Hiperaldosteronism simptome secundare, tratamentul, prevenirea, cauzele bolilor

Ce este hiperaldosteronismul secundar -

hiperaldosteronismul secundar reprezintă creșterea nivelului de aldosteron, în curs de dezvoltare, ca urmare a activării sistemului renină-angiotensină-aldosteron pentru metabolismul diferitelor tulburări de apă-electrolit, datorită unei creșteri a producției de renină.

Ce Cauzele / Cauzele aldosteronismului secundar

hiperaldosteronism secundar apare atunci când:

• insuficiență cardiacă,
• ciroza hepatica,
• nefrită cronică promovează (edem).

Rata producției de aldosteron la pacienții cu hiperaldosteronism secundar sunt adesea mai mari decât hiperaldosteronismului primar.

hiperaldosteronism secundar este de obicei combinată cu dezvoltarea rapidă a hipertensiunii arteriale sau apare din starea umflată. In timpul sarcinii, aldosteronismului secundar este răspunsul fiziologic normal la creșterea indusă de estrogen la nivelul substratului renină activității reninei sânge și plasmă.

Atunci când condițiile hipertensive datorate aldosteronismului secundar dezvolta supraproducție primare de renină (reninizm primar) sau pe baza hyperproduction sale astfel încât datorită unei scăderi a fluxului sanguin renal sau a presiunii perfuziei renale. hipersecreție secundară de renină consecință a restrângerii unuia sau a ambelor artere principale renale, cauzate de placi aterosclerotice sau hiperplazia fibromusculară.

Hyperproduction de renina atat rinichi apare in nefroscleroza arteriolare severă (hipertensiune malignă) din cauza strictura sau vaselor renale adâncime (faza de accelerare hipertensiune).

Patogenie (ce se întâmplă?) În timpul hiperaldosteronism secundar

hiperaldosteronism secundar caracterizat prin alcaloză hipocalemică, creșterea concentrațiilor plasmatice de renină și aldosteron crește.

hiperaldosteronism secundar cu hipertensiune arterială apare, de asemenea, atunci când tumorile rare reninprodutsiruyuschih. La acești pacienți, există hipertensiune renovasculară, defect primar constă în reninei tumorii de secreție care provine din celulele juxtaglomerulare. Diagnosticul se bazează pe absența modificărilor vaselor renale sau proces de volum de detecție radiologică în activitatea reninei renale și creșterea unilaterală de sânge din vena renală.

hiperaldosteronism secundar însoțește multe tipuri de edem. Secreție crescută de aldosteron în condițiile mișcării intravascular de sodiu și apă în spațiile intercelulare în chiar mai favorabile pentru retenția de lichide și sodiu în organism, în legătură cu care edemul in curs de dezvoltare. Scăderea tensiunii oncotică deplasează intravascular de sodiu și apă în spațiile intercelulare. Din cauza hipovolemiei și a reduce concentrația de sodiu în sânge irit baroreceptorilor (in ventriculului stang, aorta, atriul drept, venele goale). Ei au reflex de drum prin regiunea hipotalamo induce secreția crescută de aldosteron compensatorie. Dezvoltarea edemului și contribuie la alți factori care cauzează hiperaldosteronism secundar: activitate crescută a sistemului renină-angiotensină și inactivarea declin de aldosteron în ficat. Pentru a mări cota determină edem al hormonului antidiuretic în sânge. Pe de o parte, datorita secretiei crescute a hormonului aldosteron sub influența, pe de altă parte - reducerea inactivării în ficat. Creșterea umflarea crește și permeabilitatea capilară prin creșterea activității enzimei hialuronidază. La pacienții cu edem pe baza ciroza hepatica sau sindrom nefrotic observat creșterea ratei secreției de aldosteron.

În boli care implică edeme (insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic, ciroza, si altele.), Secundar patogeneză hiperaldosteronism se datorează în principal hipovolemie, scăderea presiunii oncotică și hiponatremie.

În insuficiența cardiacă congestivă, cantitatea de creștere a secreției de aldosteron depinde de severitatea decompensarea circulatorie, cauza este hipovolemie sau arterială tensiunii arteriale.

Diureticele îmbunătățește aldesteronizm secundar, hipopotasemie prim-plan și alcaloză.

hiperaldosteronismul secundar apare uneori în absența edem sau hipertensiune (sindromul Bartter). Acest sindrom este caracterizat prin semne de hiperaldosteronism severă (alcaloză hypokalemic) moderată sau creșterea activității reninei, dar tensiunea arteriala normala si lipsa de umflare. Biopsia exponat hiperplazie complexă rinichi juxtaglomerular. Acesta joacă un rol patogenetic capacitatea rinichilor de a întârzia sau de clorură de sodiu. Pierderea de sodiu prin rinichi stimulează secreția de renină și aldosteron producției atunci.

Rolul factorilor implicați în patogeneza hiperaldosteronismul secundar, depinde în mare măsură de patogeneza bolii de bază. Cu hipertensiune arterială și hipertensiune renală în factorul de ishemicheekpy renală prim-plan. Rezultat ischemie rinichi conduce la o activitate crescută a aparatelor sale juxtaglomerular cu o producție îmbunătățită de renină și formarea crescută a angiotensinei II. Ultima stimulează zona glomerulară a cortexului suprarenal cu secreție crescută de aldosteron.

Simptomele de hiperaldosteronism secundar

hiperaldosteronism secundar nu are manifestări clinice specifice, ca fenomen compensator în multe boli și condiții, precum și tipic modificări electrolitice Hiperaldosteronismul primare atunci când nu-l dezvoltă.

Diagnosticul aldosteronismului secundar

Tratamentul hiperaldosteronismului secundar

In hiperaldosteronismul secundar, terapia simptomatică vizează creșterea excreției de sodiu în urină (veroshpiron și m. P.) Pe lângă tratarea bolii de bază, care a provocat hiperaldosteronism.

În prognosticul hiperaldosteronismul secundar depinde de severitatea bolii de bază și succesul său de tratament.

Prevenirea aldosteronismului secundar

Prevenirea hiperaldosteronismul este observația dispensare regulată a pacienților cu hipertensiune arterială, boli de ficat si boli de rinichi, respectând recomandarea medicului cu privire la natura și puterea care primesc diuretice si laxative.