Limfochinele ca mediatori ai inflamației este destul de evident că limfokine ar putea contribui

Este evident că limfokine ar putea contribui la leziuni tisulare în timpul proceselor patologice, facilitând acumularea și activarea limfocitelor, monocitelor, macrofagelor și granulocitelor, precum și provocând moartea

celule, resorbția osoasă, creșterea permeabilității vasculare și apariția eritemului. leziuni tisulare cauzate de limfocite selectiv, așa cum sa arătat în celulele de transfer de la animale sau la administrarea locală a limfocitelor în articulații afectate de artrita reumatoida. Se arată că IL-1 (vezi cap. 15) și TNF-alfa stimulează formarea de PGE2 și colagenaza celulelor sinoviale la om și ar putea fi implicate în distrugerea tisulară în inflamația cronică. Aceste observații dau doar o idee aproximativă a rolului limfokine și monoki- nou in raspunsurile inflamatorii ale celulelor care mediază imunitatea; cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că o serie de explicații alternative astfel deteriorarea țesutului în aceste condiții este destul de limitată, deoarece unele caracteristici (de exemplu, de activare a limfocitelor) se realizează ve alte sisteme de neurotransmițători. dovezi definitive bazate pe măsurarea nivelului de limfokine în lichidele tisulare este limitat și incertă din cauza lipsei de medicamente standard sau limfokine proceduri de evaluare a reproductibile. Aceste dificultăți sunt completate de lipsa unor antagoniști specifici, deși trebuie remarcat faptul că anticorpii pentru un preparat brut de limfokine sunt capabile să întrerupă reacțiile de hipersensibilitate de tip întârziat. Finale Criteriile de evaluare conformității limfokine rolul de mediator al inflamației, și se poate ajunge la acest moment, ca tratamentul biologic este realizat din unele dintre aceste substanțe, precum anticorpii monoclonali produși de anumite citokine. Există o suprapunere a diferitelor forme de activitate biologică a unor citokine purificate. Acțiune de activare osteoclastelor factorului tind monokine (IL-1 și TNF-a) și limfokine (limfotoxină); în timp ce IFN-gamma inhibă resorbția osoasă, care este cauzată de acești factori. Dezvăluit interacțiune sinergism și TNF, limfotoxina (numit și TNF-R) și INF-y. activitate supresoare limfokină rși în multe sisteme asociate cu oxidare sulf- grupe gidrilnyh de celule și inhibarea asamblării microtubulilor poate fi ridicat de interleukina-1, interleukina-2 și factorul de creștere epidermal. Această interacțiune sugerează existența rețelei de control între diferitele citokine.

problemă centrală în determinarea

mediator în răspunsul inflamator sunt numeroși mediatori.

Deci, împreună cu dovezile în favoarea implicării limfokine și monokine într-un tip de reacție de hipersensibilitate întârziată, există dovezi relativ echivalente de implicarea altor mediatori, cum ar fi prostaglandine, și PAF Leu Cauterets. Limfocitele B primare hipersensibilitate de tip intarziat a fost instalat în experimente de transfer cu celule, dar nu neapărat că produsele de limfocite, cum ar fi limfokine sunt mediatori puri de hipersensibilitate de tip întârziat. De exemplu,

Prostaglandinele și tromboxani sunt formate populații de celule inflamatorii în răspunsul imun celular; în același timp, limfokine poate induce eliberarea de histamină, depuse în piele. Este cunoscut faptul că în timpul răspunsurilor imune celulare este eliberat acidul arahidonic. Se poate presupune că trebuie să existe, de asemenea, prezente și de oxidare a acidului arahidonic, care sunt produse de macrofage, în imediata apropiere a limfocitelor activate și activarea celulelor care astfel de substanțe pot fi modificate. Interesant, concentrații moderate de PGE2 inhibă activarea limfocitelor și secreția de limfokine și macrofage, care sunt celule inflamatorii in populatiile pentru a forma o cantitate suficientă de PGE2.

Aceste observații au condus la ipoteza că formarea PGE2 este un regulator fiziologic al secreției de limfokine (Fig. 69). Un astfel de sistem de feedback negativ este utilizat pentru a regla intensitatea și amploarea reacțiilor imune celulare. Este de asemenea cunoscut faptul că macrofagele constituie o cantitate suficientă de tromboxan A2 (TOA2) și imidazol (inhibitor al sintezei tromboxani) dă activarea limfocitelor. Pe această bază, se presupune că servește stimulator endogen TOA2 activării limfocitelor, echilibrul dintre PGE2 și TOA2 devine crucială în inițierea procesului de activare. Deși rolul metaboliților acidului arahidonic în activarea limfocitelor continuă să fie actualizate, există suficiente dovezi care să susțină ipoteza participării lor ca hormoni locali care modifică secreția de limfokine.