Patogenia edem pulmonar la stânga insuficiență cardiacă ventriculară

Slăbit jumătatea stângă a inimii este în imposibilitatea de a face față cu pomparea sângelui din circulația pulmonară în aorta. Într-un număr mic de apariție a stazei venoase, cresterea tensiunii arteriale (in special in vene si capilare). Capilaritate și patul venos se extinde, adică crește suprafața de filtrare. Creșterea presiunii hidrostatice în capilare duce la extravazarea de creștere și scădere a resorbtia fluidului din interstițiu. Există o amenințare interstitsionalnogo edem pulmonar. Cu toate acestea, de regulă, la unii pacienți pentru o vreme acest lucru este împiedicat de următoarele mecanisme de adaptare:

Reflex Kitaeva -în răspuns la creșterea presiunii în venele pulmonare și atriul stâng îmbunătățită prin tonul arterelor pulmonare. Acest lucru reduce fluxul sanguin la nivelul capilarelor din plamani. congestie venoasă este redusă. Ventriculul drept este obligat să sporească reducerea cu scopul de a depăși pentru a crește rezistența în arterele pulmonare. presiunea crește în ventriculul drept și arterele pulmonare. Ca răspuns, reflexul este activat parin.

Reflex Parina - deci, o semnalizare de înaltă presiune în ventriculul drept si arterele pulmonare intra in hipotalamus (anterior -după rătăcitor nervoase.). Ca răspuns la reducerea impulsurilor eferente simpatic la vasele de cerc -Au extinde, tensiunea arterială scade, sângele este adesea depozitat în circulația venoasă. Acest lucru este facilitat de bradicardie. Ca urmare, fluxul sanguin la nivelul inimii scade și reduce riscul de edem pulmonar.

Cu toate acestea, aceste protecții nu pot fi disponibile la unii pacienți și poate să nu fie suficientă, de exemplu, in timpul efortului fizic, stres. Patologia de bază a deficitului de bază -levozheludochkovaya -sluzhit pentru apariția stresului, unul dintre factorii care declanseaza o hipoxie circulator. În cazul în care acest lucru se adaugă la orice stres emoțional, va fi cu siguranță urmat de vasoconstricție severă a cercului mare cu redistribuirea unor volume mari de sânge într-un mic cerc. În plus, creșterea rezistenței periferice totale datorită vasoconstricției crește semnificativ sarcina pe ventriculului stâng, a căror defectare este consolidat.

Atunci când stresul este scurtat din cauza tahicardie și diastolă, astfel încât ieșire din plămâni devine mai mică. Acest lucru duce la o stagnare venoasă în creștere într-un mic cerc. Stresul creste nevoia organismului pentru O2. dar a lăsat inima este slăbită, ceea ce duce la creșterea hipoxie și, astfel, pentru a consolida cele mai stres. stimularea intensa a sistemului cardiovascular, cu hormoni și mediatori de stres cauze ventriculului drept în conflict cu activitatea de stânga.

Diferența în ejecție a ventriculului, supraîncărcarea vasoconstricția inimii stânga și redistribuirea sângelui dintr-o mare într-un cerc mic de ceea ce conduce la o creștere bruscă a presiunii hidrostatice în cercul mic cu eliberarea de lichid in interstitiu.

Deci, format interstitsionalny edem pulmonar, al cărui echivalent clinic este scurtarea severă a respirației, până la astm cardiac. Funcția mai compromisa ventriculară stângă, este mai mic gradul de stres sistemului cardiovascular al organismului și provoacă edem pulmonar.

Un alt factor patogenetic care trebuie spus este aceasta: obstrucție parțială a tractului respirator inferior se dezvoltă în insuficiența cardiacă ventriculară stângă. Lumenul tractului respirator inferior, în special a bronhiolelor, bronhiile mici se poate reduce din cauza pletora venoase și edem al membranei mucoase. Acest lucru este posibil deoarece 2/3 din sânge care curge prin vasele de bronsice curg în vena pulmonară, care a crescut presiunea hidrostatică din cauza staza venoasă. Deoarece arterele bronșice apartin mare cerc de presiune hidraulică în mod natural în ea ridicată, ceea ce duce la angorjarea venos pronunțată și edem al mucoasei ea.

Mai mult, pot fi formate în jurul bronhiolelor cuplajului deosebit, comprimarea în continuare bronhiolelor exterior. Formarea lor în aceste condiții se datorează vascularizației pur anatomice la adventicei. stazei venoase umfla plexul venos si strange un bronhiolară. Mai mult decât atât, edem al mucoasei bronșic este îmbunătățită datorită hipoxie circulator crește permeabilitatea vaselor bronșice.

Îngustarea căilor respiratorii inferioare crește rezistența în timpul inhalării, care promovează o presiune negativă în faza inspiratorie, la fel ca în alveolele, precum și în plămân spațiu interstițial (adică, inclusiv în jurul vaselor de vnealveolyarnyh, este normal minus 3 -8 mmHg cu închiderea totală a căilor respiratorii în timpul presiunii inspirator poate scădea până la minus 70 mm Hg).

Forțele hidraulice în interiorul navelor vnealveolyarnyh devin relativ mai mare, adică creșterea presiunii de filtrare, ceea ce facilitează extravazarea, în primul rând în spațiul interstițial. Acesta este la început de fluid, drenat de partiții mezhalveolyarnyh.

Și toate acestea se desfășoară pe fundalul unui mic sânge aglomerat kruga.Transsudat nu merge direct la alveolele, deoarece epiteliul alveolar este mai impenetrabil decât endoteliul capilar, și prezența, pentru moment, surfactant plin inhibă, de asemenea, extravazarea de lichid în alveolele. Toate avantajos parsate duce la dezvoltarea de edem pulmonar interstițial. Următorii factori patogenetice sunt implicați în formarea edem pulmonar alveolar. Această creștere a barierei aero-hematic permeabilitatea. Este cunoscut faptul că tensiunea superficială a fluidului garnitură alveolele, creează forțe semnificative care tind să le aplatiza. Aceste forțe reduc presiunea în jurul capilarelor alveolare. forțelor de tensiune de suprafață, deci, dacă condițiile adecvate nu sunt numai spadenie alveolele, dar, de asemenea, „supt“ în ele de fluid din capilare și interstițiale. Cu toate acestea, agentul tensioactiv reduce tensiunea superficială și astfel crește stabilitatea alveolele și împiedică pătrunderea lichidului în alveole. Cu toate acestea, agentul activ de suprafață este ușor de distrus de tulburări circulatorii, în special stază venoasă, hipoxie cronică (hipoventilație).

Bariera Permeabilitate aero-hematic crește deoarece presiunea intravasculara ridicată conduce la ruptură joncțiunilor strânse între endoteliale nu numai, ci și între celulele alveolare care acopera capilarele alveolare. Aceeași forță și rupe membrana.

Astfel, lichidul a apărut în lumenul alveolelor. Aici este spumat. si din moment ce împreună cu un transudat spălat rămășițele agentului tensioactiv, se atașează la stabilitatea spumei. Alveolele poate fi lipsit de ventilație totală. În alveolelor, în cazul în care nici un agent tensioactiv poate fi complet umplut cu transudat, cât și în cele în care are o spumă voință. Odată cu începerea reproducerea surfactantul de spumare este redus drastic din cauza alveolelor hipoxie locale. Acest lucru duce la progresia de edem pulmonar.

1. Pentru a reduce alimentarea cu sânge a unui mic cerc. Acest lucru se realizează, printre altele, prin redistribuirea sângelui de la mic la cercul mare, următoarele metode:

a) da pacientului poziție șezând;

b) pentru a extinde vasele de sânge ale cerc mare -pentru reduce activitatea gregorian simpatic Pentru a reliefa acest scop -kupirovat, vasodilatatoare -in special nitroglicerină.

g) depunerea de sânge la nivelul extremităților - hamurilor;

d) creșterea diurezei;

e) pentru a menține tensiunea arterială într-un cerc mare pe care nu ridicat (nu mai mare de 100 mm Hg) - din 2/3 de sânge care curge pe arterele bronsice curge în afara în vena pulmonară și jumătate de lichid de edem se acumulează în plămâni, cu participarea vaselor bronșice.

2. Pentru a stabiliza permeabilitatea vasculară și aerobi-hematice bariera pulmonara.

3. Pentru a îmbunătăți -penogashenie de schimb de gaze, ventilare artificiala, terapie cu oxigen.

Patogeneza edemului în insuficiența cardiacă dreaptă.

Slăbită ventriculul drept este în imposibilitatea de a face față cu pomparea sângelui din vena cava într-un mic cerc. Venele goale întârziat o mulțime de sânge. presiune se acumuleaza in vene. Aorta ejectat hipovolemie -arterialnaya volum sistolic mai mic -> renina -> angiotensina II # 8209;> aldosteron -> întârziere Na -> ADH - întârziere> H2O ca răspuns la stimularea secreției de ADH hipovolemiei poate produce în mod direct cu volyumretseptorov și dacă retenția de apă va fi puțin mai mare decât retenția de Na hiponatremia, se va observa sânge, cu toate acestea, osmolalitatea plasmatică este normală prin creșterea cantității de uree și creatinină. Prin urmare, hiperhidratare celulară nu se dezvolta. Oligurie apare ca urmare a creșterii secreției de ADH. pentru că în creșterea presiunii venoase tubulare, atunci, desigur, crește presiunea hidrostatică din porțiunea venoasă a capilarelor, ceea ce complică resorbția fluidului din interstițiu. acumulare de apă în insuficiența cardiacă contribuie la reducerea hormonului de producție Na-ureticheskogo. Disturbed circulației limfatice, ca duct toracic curge în vena cava superioară, unde presiunea este crescută, și în mod natural, se promovează acumularea de interstitsionalnoy lichid.

Ulterior, din cauza stagnarea funcției hepatice perturbate, ca urmare factor conecteaza -reducerea presiune oncotică patogenică în fluxul sanguin. In plus, leziuni hepatice mai rău distruge aldosteron, ceea ce sporește și mai mult Na întârziere.