hematom subdural cronică și accidente vasculare cerebrale

Articolul stabilește în detaliu HSG patogeneza, descrie principalele sindroame și boli care simulează HSG. Sunt metodele moderne de diagnosticare de patologie, se concentrează pe metoda de selecție - axială tomografie computerizata. Ea prezintă diferite metode moderne de tratament HSG, descrie cele mai frecvente complicații ale bolii și a tratamentului rezultatelor.

Lucrarea tratează problema hematoame subdurale cronice (CSH). Acesta este asociat cu dificultăți care apar frecvent în diagnosticul de CSH. Ca regulă ca, nu exista nici o cauza-efect relație între manifestările neurologice ale CSH si cap a prejudiciului suferit de mai multe săptămâni sau luni înainte de examinarea pacienților. Având în vedere faptul că CSH este „un cameleon mare“, care imită o mulțime de boli neurologice, pacientul vine în opinia neurologi, psihiatri, medici și înainte de a se face referire la un neurochirurg. În același timp, mortalitatea postoperatorie este direct legată de starea neurologice preoperatorie a pacientului. Prin urmare, problema de detectare precoce a CSH este de mare actualitate, mai ales ca această condiție este destul de curabile.
Lucrarea discută aspecte ale patogenezei CSH în detalii suficiente, descrie principalele sindroame și boli care simuleaza CSH. Tehnicile disponibile în prezent pentru boli diagnosticarea sunt date, cu accent fiind pus pe metoda de alegere axială tomografie computerizata.
Lucrarea enumeră, de asemenea, diverse tratamente CSH-up la zi, descrie cele mai frecvente complicații ale bolii și a tratamentului rezultatelor.

IA Strokes - prof. Șef de Neurochirurgie al Institutului Regional de Cercetare Clinic Moscova (dirijor - .. Prof. G. A. Onoprienko)
BA Filimonov - neurochirurg din același departament.

Prof. I.A. Kachkov, sef al Departamentului de Neurochirurgie, Moscova Regional de Cercetare Institutul Clinic (director Prof. G.A. Onoporiyenko),
B.A. Filimonov, neurochirurg din același departament.

Aceste numite hematom subdural, manifestări clinice cronice care apar mai mult de 3 săptămâni de la un prejudiciu. Marea majoritate a pacienților cu hematom subdural cronic (HSG) - vârstă mijlocie și vechi. Mai mult de 75% dintre pacienții cu vârsta peste 50 de ani, iar vârsta medie este de 50 - 60 de ani [1]. Numărul de cazuri HSG pe al 3-lea deceniu de viață - de 0,13 la 100 000 de locuitori pe an, în timp ce în deceniul al 7-lea - este de 7,4 la 100 000 de locuitori pe an. Un total de frecvență HSG este de 1 - 2 cazuri la 100 000 pe an, majoritatea pacienților - bărbați. Cele mai frecvente cauze identificabile de HSG - traumatism cranian, cu toate că 25 - 50% dintre pacienții din trauma istoriei lipsesc. Chiar și în cazurile stabilite de un prejudiciu de multe ori vorbesc despre ea ca de zi cu zi. Mai mult de 50% dintre pacienți au avut o istorie alcoolism, ceea ce explică, probabil, dificultățile în stabilirea istorie a prejudiciului. Alți factori care conduc la HSG includ: anticoagulante de primire, coagulopatie, epilepsie, hidrocefalie operație de șunt [2].

Motivul HSG - sângerare din venele din cortexul cerebral în spațiul subdural ca urmare a unui traumatism cranian, gravitatea prejudiciului poate fi redusă la minimum. hematom primar, de obicei, de mici dimensiuni, doar ușor comprimă creierul. La pacienții vârstnici și la alcool abusers volumul țesutului cerebral este redusă din cauza atrofie, astfel încât chiar și un hematom primar relativ mare poate determina compresia creierului si debutul simptomelor neurologice.
Indiferent de dimensiunea inițială a hematomului peste primele 24 de ore, reacția începe dura mater (TMO) - activarea fibroblaștilor. După aproximativ 7 zile fibroblasti pentru a forma o membrana exterioara, care este organizat și bine vizualizate. După 3 săptămâni și membrana internă este formată după un prejudiciu. Hematomului astfel, este închis într-o capsulă exterioară groasă și un element interior foi subțiri.
Decompensare HSG curs clinic asociat cu o creștere a volumului său, și care decurg din această emisferă de compresie luxatie si trunchiul cerebral.
În ceea ce privește mecanismul de creștere a HSG până în prezent există o discuție. Următoarele sunt teoria de bază a creșterii HSG.
1. Teoria osmotică. In 1932 g. Gardner a sugerat că HSG capsula se comportă ca o membrană osmotică, iar lichidul pătrunde în cavitatea lichidului capsulei. Ca și în cazul părea hemoliza timp foarte logic determină o creștere a presiunii osmotice lichid HSG, o astfel de ipoteză.
Studiile ulterioare, cu toate acestea, a infirmat teoria osmotice. La măsurarea osmolalitatea fluidului nu este modificări ale presiunii osmotice HSG au fost descoperite datorită crescut hematomul disponibilitatea duratei, sa constatat, de asemenea, o diferență semnificativă între osmolalitatea plasmatică și hematom lichid.
2. Teoria permeabilitate crescută. Injectat intravenos albumină marcată apare foarte repede în HSG lichid și nivelul său este mult mai mare decât cea din plasma. Albumină ușura pătrunderea prin peretele membranei capilare HSG legat, aparent cu absența barierei hematoencefalice, în contrast cu vasele creierului.
Examinarea HSG vasele de capsulă de perete de electroni-microscopice a găsit proeminență citoplasmatice și fenestrație endoteliale ale capilarelor, care este în concordanță cu teoria creșterii permeabilității.
3. Teoria hiperfibrinoliză locale. Creșterea hematoame, posibil datorită sângerare din stratul exterior al capsula repetă. În timpul operațiunilor găsi de multe ori site-uri hematoame de vârste diferite. Au demonstrat o creștere semnificativă a plasminogen activator tisular (tPA) in hematoame fluid la pacienții cu HSG [3]. TAP inițiază conversia plasminogenului în plasmină. Nivelurile crescute de tPA poate indica o hiperfibrinoliză locală semnificativă. Unii cercetători au observat în activarea simultană HSG lichid de coagulare și a sistemelor fibrinolitic. Alte dovezi ale hiperfibrinoliză locale includ un nivel redus semnificativ de inhibitor a2-plasmina în HSG lichid la pacienții cu niveluri normale de ea în plasmină, și o creștere semnificativă a plasminei inactivat complex - inhibitor a2-plasminogen. Electron studii microscopice a constatat posibile dovezi histologice ale creșterii HSG prin hemoragie capilară repetată de capsulă: găsit intervalele de extensie mezhendotelialnyh suficiente pentru a penetra elementele sanguine.
Aparent, o creștere a volumului hematomului - rezultatul combinației de resângerare și penetrarea proteinelor plasmatice într-un fluid hematom anormal prin vasele permeabile. Cu toate acestea, nu este clar de ce, în unele cazuri, a crescut echimoze, în timp ce în altele - se dizolvă. Există, probabil, unele individualizate pentru fiecare volum pacient hematom critic, peste care procesele de extravazare care încep să predomine asupra procesului de aspirare. Acest lucru ar putea explica faptul că, chiar și îndepărtarea parțială a HSG mare duce la resorbția lor ulterioare au fost semnificativ mai probabil decât o re-acumulare.

ACT - metoda de alegere în diagnosticul HSG. În timpul hematomului săptămâni 1 vizualizat prin ambele giperdensivnye ACP formarea (mai densă decât țesutul cerebral) care înconjoară creierul. În săptămânile 2 și 3 după un prejudiciu, cele mai multe hematoame sunt izodensivnymi (o densitate cu raze X a creierului). După 3 săptămâni, mai mult de 75% din hematoame sunt gipodensivnymi (mai puțin dense în comparație cu creierul).
Erori de diagnostic sunt posibile în cazul în care izodensivnoy hematom plascheobrazno care acoperă aproape întreaga emisfera a creierului. Cu toate că astfel de HSG nu pot fi vizualizate, deplasarea sau compresia sistemului ventricular și fantele subarahnoidiană dispariție poate indica prezența unui hematom izodensivnoy efect de masă. Unilateral izodensivnye HSG nici un efect de masă și hematom izodensivnye bilateral diagnosticat deosebit de dificilă, deoarece acesta din urmă exemplu de realizare poate fi exprimată și deplasarea structurilor mediane și compresia ventriculelor vor fi simetrice. Poate ajuta la formulare intravenoasa radioopac, deoarece crește densitatea raze X a vaselor sanguine ale membranei și interioare ale cortexului.
Imagistica prin rezonanta magnetica (MRI) poate fi de asemenea utilizat în diagnosticarea HSG, în special în timpul ACP izodensivnyh.
În cazurile ambigue diagnostician, mai ales atunci când inaccesibilitatea ACT și RMN-ul poate ajuta la angiografie carotide.
punctie lombara pentru suspectate HSG este contraindicată, deoarece nici o claritate nu face, dar poate provoca viața în pericol complicații asociate cu dislocarea trunchiului cerebral.
Echoencephalography - metoda publica, rapida si non-invaziva pentru a detecta uneori deplasarea structurilor mediane ale creierului la HSG, dar, din păcate, rezultatele acestui studiu sunt inutile din punct de vedere al diagnosticului nosologică.
Electroencefalografia la HSG uninformative.

Tratamentul HSG până în prezent este subiectul unei controverse. In timp ce unii cercetători nu recomanda o intervenție chirurgicală, domină punctul de vedere, care necesită evacuarea imediată a conținutului hematomului. Cu toate acestea, există o mulțime de dezacord asupra a ceea ce prefera metoda chirurgicala.

Multi pacienti cu HSG nu a observat nici un simptom neurologice, contuzii lor rezolva în mod independent. Odată cu deschiderea oamenilor care au murit din alte cauze, găsi o capsulă groasă rezolvată HSG. Ocazional, a raportat ca un tratament conservator cu succes a pacienților cu HSG și eșecuri. Pacienții cu HSG mici, asimptomatice nu ar putea avea nevoie de o intervenție chirurgicală. În particular grup, strict selectivă a pacienților combinația de repaus la pat, corticosteroizi și manitol poate duce la resorbția hematomului. Cu toate acestea, în acest caz este necesar: 1) spitalizare prelungita, 2) curs lung de tratament cu steroizi și / sau manitol, și ambele medicamente pot cauza complicații; 3) În plus, există un risc constant de agravare a stării neurologice.

Rata HSG postoperatorii recurență în funcție
etapele metodei (ca literatură cumulativă)

2.Posleoperatsionnye complicații

În general, evacuarea unei porțiuni mai mari de hematom conduce la regresia simptomelor și hematom resorbție.
Cele mai frecvente complicații după [7].

• Postoperator recurență HSG

edem cerebral Postoperator

In timp ce netratate HSG rareori asociată cu umflarea semnificativă a creierului, acesta din urmă poate fi rezultatul eliminării rapide a compresiei a creierului. Un număr mic de pacienți pot dezvolta tulburări neurologice postoperativ datorită presiunii intracraniene crescută timp de 24 - 72 oră oferă ajutor în diagnosticul ACP:., O zonă de densitate redusă (edem) în emisfera, mărginită de HSG la distanță.

Se crede că rezultatul de aer intensiv încălzirea pneumocephalus, care a intrat în spațiul subdural dintre foile sau hematom la distanță capsulă. ACT ajuta la detectarea prezenței aerului în cavitatea craniană. pneumocephalus intensă poate fi prevenită poziția strict orizontală a pacientului în timpul intervențiilor chirurgicale, drenarea postoperatorie și umplerea cavității cu hematom salin.

Ocazional, pacienții cu HSG, în care hematomul a fost evacuat rapid, deteriorare neurologică în perioada postoperatorie poate fi rezultatul unei hemoragii secundare intracraniene, cum ar fi hemoragii la trunchiul cerebral, sau hematom intracerebral.

Frecvența epilepsie postoperatorie variază între 7 și 11%. În acest sens, toți pacienții are sens să prescrie anticonvulsivante profilactice.

Rezultatele tratamentului HSG