Encefalopatie patogeneza, anatomie morbidă, clinica, # 07

LS Manvelov, PhD,
A. S. Kadykov, MD

Institutul de Neurologie, București

Termenul „encefalopatia“ în „Clasificarea vasculare cerebrale și a leziunilor maduvei spinarii“, dezvoltat de Institutul de Cercetare de Neurologie, desemnat patologie cerebrovasculară, care se dezvoltă cu focale multiple sau leziuni cerebrale difuze. Diagnosticul DE instalat cu principalele difuze și boli vasculare focale simptome neurologice in asociere cu dureri de cap cerebrală, vertij, zgomote în cap, pierderea memoriei, eficienta si inteligenta.

Etiologiei si factori de risc

Principalele motive care determină apariția și dezvoltarea DE sunt hipertensiune arterială (AH) și ateroscleroza. În funcție de etiologia hipertensivă izolate și encefalopatie aterosclerotică. Marea majoritate a pacienților cu ED observate anumiți factori de risc pentru bolile cardiovasculare, conducerea sunt:

  • AH (BP 160/95 mm Hg sau mai mare ...);
  • hipercolesterolemie (colesterol total de 240 mg / dl și mai sus);
  • boli de inima (CHD, reumatică, aritmii cardiace, etc ..);
  • diabet;
  • fumat;
  • excesul de greutate (indicele Ketle este de 30 sau mai mare);
  • lipsa de activitate fizică;
  • abuzul de alcool;
  • tulpina lunga si frecventa nervoase și mintale (de stres);
  • antecedente familiale (accident vascular cerebral, infarct miocardic, hipertensiune arterială în familie imediată).

Contabilizarea anumiți factori de risc și combinațiile acestora este important în determinarea prognosticului acute sau cronice, desigur DE. Hipokinezie și obezitatea predispune la curs cronic al bolii. Frecventă și prelungită surmenajului psiho-emoțional, abuzul de alcool, fumatul și împovărate de ereditate a bolilor cardiovasculare contribuie la apariția de accident vascular cerebral. Atunci când se compară frecvența factorilor de risc la bărbați la pacienții cu curs nefavorabil DE stres semnificativ mai frecvent identificate emoțional, hipokinezie, abuzul de alcool, lipsa de tratament regulat și prezența a două sau mai multe comorbidități decât în ​​grupul cu un curs favorabil DE. Femeile au contribuit la un curs nefavorabil DE excesului de greutate, stres emoțional, împovărate de genetica boli cardiovasculare, AG.

Patogeneza și patomorfologija

Cele mai frecvente cauze de ED sunt repetate crize cerebrale hipertensivi, atacuri ischemice tranzitorii, accidente vasculare cerebrale și „mici“. Mai puțin frecvent, boala apare ca urmare a evoluției treptate a ischemiei cerebrale.

Când lung existente schimbare intracerebral tensiunii arteriale crescute și a arterelor extracraniene (carotide și vertebrale), perturbat cadru fragmentarea lor elastică are loc membrană elastică internă și distrugerea stratului muscular, mor fibrele musculare netede. Ca urmare, arterele sunt extinse și extinse, devenind sinuos. Apoi, acestea sunt deformate, există excese si stenoza septal, anevrism miliară, care poate fi comparat cu bombe originale, creând o amenințare reală pentru arterelor ruptura si sangerare la nivelul creierului. Temporar sau permanent perturbat fluxului sanguin în vasele sanguine, ceea ce contribuie la fluctuațiile bruște ale tensiunii arteriale sistemice, apariția unor atacuri ischemice tranzitorii și infarctelor cerebrale. Hipertensiunea prelungită care apar cu crize, duce la o perturbare a permeabilității pereților vasculari, plasmorrhages, hialinoza sau necroza fibrinoidă. plasmorrhages Rezultatul și hemoragiilor din acestea este scleroza multiplă, cu îngustarea sau închiderea lumenul.

Un alt tip de degradare este izolat necroza tunicii vasculare muscularis fara plasmorrhages arterelor. În consecință, în creier format nave fragile, cu pereți subțiri, cu contracții segmentate și îndoiți brusc perturba fluxul de sânge în microvasculature a creierului. Diferite în leziuni cerebrale cauzate de caracterul modificărilor vasculare în hipertensiunea arterială, sunt numite „angioentsefalopatiya hipertensivi“. Există hemoragiile mici pe la fața locului, care mai târziu cicatrici gliomezodermalnye formate sunt formate lacune. Din cauza apare cu frecvente crize hipertensive îngustării luminale sau închiderea arterelor mici intracerebrale în curs de dezvoltare infarcte lacunare. Educația duce la stat mai multe lacune lacunarity. Aceasta este o patologie grea a creierului, cauzate de hipertensiunea arterială prelungită și persistentă.

Aterosclerotică encefalopatie apare ca urmare a hipoxiei ischemice care se dezvoltă atunci când alimentarea cu sange insuficient din cauza unei patentei arterei încălcare. Aceasta duce la atrofie ischemica celulelor nervoase cu reacție glia secundar, dezintegrarea tecii de mielină și cilindrul axial. Pentru aterosclerotica combinație tipică angioentsefalopatii de necroză incompletă cu suprafață mică (granular cortex atrofie) și infarcte profunde și infarcte adesea mai mari corticosubcortical [5].

clasificare

ED poate fi împărțit în trei subtipuri:

  • encefalopatie arteriosclerotică subcorticală (DE bisvangerovskogo tip boala Bisvangera);
  • stat multiinfarct;
  • insuficiența cerebrovasculară cronică în leziunile arterelor majore ale capului (encefalopatia arteriosclerotică).

In encefalopatia arteriosclerotică subcorticală datorită schimbării perforante arterelor mici (îngroșarea peretelui, ingustare luminala) apare difuză leziune materia alba a creierului (multiple focare de necroza incompleta, distrugerea mielinei). Boala se dezvoltă la pacienții cu hipertensiune arterială cu fluctuații bruște ale tensiunii arteriale. Simptomele tipice ale bolii sunt tulburările de memorie progresia lenta si inteligenta pana la dementa profunda, mersul pe jos și în instabilitate tulburări pelviene. În tomografie computerizată a descărcării materiei albe a creierului este detectat, în special în cornul anterior al ventriculilor laterali - așa-numitul leykoaraoz.

stare arteriopatică se caracterizează prin prezența unor multiple infarcte mici in materia alba din cortexul cerebral, ganglionii bazali și baza pons. Principalul motiv pentru dezvoltarea sa este, de asemenea, o AG în legătură cu schimbările arterelor intracerebrale. Un alt motiv pentru dezvoltarea statului arteriopatică sunt boli de inima, insotita de fibrilatie atriala, precum înfrângerea principalelor artere ale capului care predispun la accident vascular cerebral si hemodinamice embolie arterio arterială a plăcilor aterosclerotice putrefacție. Mai mult, starea multiinfarct poate să apară din cauza angiokoagulopaty, cele mai frecvente cauze de care este sindromul antifosfolipidic.

insuficiență cerebrovasculară cronică pe fondul patologiei principalelor artere ale capului (trombozelor, stenoze, răsuciri) este observată cel mai frecvent în sistemul arterelor-vertebrale bazilară manifestat amețeli tranzitorii, instabilitate la mers, tulburări vizuale (închiderea la culoare a ochilor, intermitent „zboara“ si spoturi luminoase, pierderea câmpurile de vizibilitate) și a scăzut de memorie.

Tabloul clinic. stadiu al bolii

Având în vedere manifestările clinice sunt trei stadii ale ED. Prima etapă se caracterizează prin difuză, leziuni cerebrale usor simptomatice :. Asimetria pliurilor nazolabiale, limba abatere anizorefleksiya, etc. În același timp, precum și la pacienții cu NPNKM, sunt adesea marcate de plangeri de dureri de cap, amețeli, zgomote în cap, pierderea memoriei (nu profesionale ) și eficiență. Pacienții distrasă, iritabil starea de spirit, înlăcrimată de multe ori deprimat. Ei consideră că este dificil de a trece de la o activitate la alta. Pentru a diferenția acest pas cu DE NPNKM permit simptomele specifice ale leziunilor cerebrale organice și tulburările subiective de durabilitate, care nu sunt testate după odihnă. Statele astenică în nevroze, spre deosebire de DE, caracterizat prin o mai mare labilitate și dependența de efectele psihogene.

În a doua etapă a bolii este observat afectarea progresivă a memoriei, inclusiv profesională. Narrows gama de interese apar vâscozitate de gândire intoleranța, inteligența suferă, modificări de personalitate ale pacientului. Caracterizat de somnolenta in timpul zilei in somn saraci. Comparativ cu prima etapă amplificată DE simptome neurologice organice, numărul lor crește. Există o ușoară disartrie, reflexe patologice, simptome amyostatic: bradikinezie, vascozitate tonusului muscular. În cazul în care prima etapă eficiența DE păstrată în mare parte, în al doilea este redus în mod substanțial.

În a treia etapă a modificărilor bolii difuze dur de tesut cerebral determina nu numai o creștere a numărului și severității cerebrale simptomatice organice și tulburări mintale de ponderare (până la demență), dar, de asemenea, dezvoltarea de sindroame neurologice: pseudobulbara, extrapiramidale, cerebeloase etc pseudobulbara paralizie (disfonie ,. dizartrie și disfagie, combinate cu simptome de automatism oral, a crescut faringiene și reflexele mandibulare, plâns violent și râsete) se dezvoltă la plural guvernamentale melkoochagovogo schimbari in materia alba a ambelor emisfere ale trunchiului cerebral sau căile de distrugere supranucleare pe ambele părți. Diferite simptome extrapiramidale. Amestecare, rigiditate totală, lentoarea mișcărilor, tremor etc. apar la o leziune a ganglionilor bazali. Sindromul vestibular cerebelos se manifestă amețeli, instabilitate, eșalonarea la mersul pe jos, și a cauzat înfrângerea structurilor-vestibular cerebeloasa.

Un loc minunat în tabloul clinic al DE ocupa tulburări emoționale și de personalitate. În stadiile inițiale ale bolii, ele sunt prezentate simptom astenic în literatura de specialitate 40-60-e numite „encephalasthenia aterosclerotice“, „pas nevrotic ateroscleroza cerebrală.“ Sindromul astenic este adesea asociat cu depresia. Treptat crește astfel de schimbări de personalitate ca egocentrismului, control emoțional, însoțite de tulburări de manifestări de imaturitate afective, inadecvarea lor. Ulterior, o scădere a reactivității emoționale transformându-se în dullness emoțională, apatie, aspontannost ce caracterizează așa-numitul sindrom psychoorganic frontal, cel mai tipic de encefalopatie arteriosclerotică subcorticală (boli Bisvangera) în combinație cu o reducere a activității de voce mentală, motorie și.

Pentru DE ca întreg este evaluată ca fiind progresivă, dar cele trei variante principale ale bolii pot fi identificate în cadrul bolii.

  • paroxistică, pe ranguri, desfășurarea în serii de timp de crize hipertensive cerebrale, atacuri ischemice tranzitorii, „mici“ și accident vascular cerebral „mare“, cu o creștere treptată a deficitului neurologic și tulburări mintale, apariția unor noi simptome, creșterea tulburari cognitive și degradarea individului;
  • creștere lentă simptome, tulburări cognitive în special;
  • variantă intermediară.

Există anumite caracteristici ale simptomelor clinice si evolutia bolii la pacientii cu diferite tipuri de ED. Fragmentul central al caleidoscopic varietate de picturi subcortical encefalopatie arteriosclerotică face tulburari cognitive progresive pana la dezvoltarea de dementa. Acesta este combinat cu o serie de manifestări neurologice: sindromul subcortical sub forma creșterea tonusului muscular al tipului de plastic și modificările caracteristice ale mersului, care sunt uneori completate de caracteristici ale „frontal“, ataxie, apraxia, emoțional-voință puternică și tulburările de personalitate (aspontannost, apatie, îngustarea gama de interese, încetinind toate procesele mentale); pareză ușoară; Sindromul pseudobulbar; tulburări pelvine.

Baza de encefalopatie arteriosclerotică subcorticală este albă difuză emisferelor materia leziunii cerebrale (necroză incompletă, spongiosis difuză, perivasculară demielinării focare și entsefalolizisa).

trei opțiuni arteriopatică de stat pot fi diferențiate pe baza etiologic:

  • Hipertensiunea arterială (stare lacunare);
  • ateroscleroza;
  • când angiokoagulopatiyah.

Tabloul clinic al statului lacunare reprezentat sindromul pseudobulbara, pareze, simptome cerebeloase, tulburări pelviene. Spre deosebire de encefalopatie arteriosclerotică subcorticală, tulburari cognitive, de obicei, în stare lacunare nu atinge gradul de dementa. Boala este caracterizată nu de o creștere treptată și în trepte a simptomelor, și în inima fiecărui „pas“ este dezvoltarea unui nou accident vascular cerebral.

Pentru starea arteriopatică in ateroscleroza, care curge cu înfrângerea arterelor extracraniene, de obicei se dezvolta infarcte cerebrale de diferite dimensiuni și de locație. Tabloul clinic se manifestă simptome neurologice variate, tulburări focale ale funcțiilor mentale superioare (afazie, agrafie, apraxie, și altele.), Pierderi de memorie.

Termenul „Encefalopatia“ este notată patologia cerebrovasculara care se dezvoltă cu focale multiple sau leziuni cerebrale difuze. Diagnosticul DE instalat cu principalele difuze și boli vasculare focale simptome neurologice in asociere cu dureri de cap cerebrală, vertij, zgomote în cap, pierderea memoriei, eficienta si inteligenta