Tulburări hiper- și hipocalcemice - Enciclopedia medicala
Cauzele hipercalcemiei sunt prezentate în tabelul. 155-1. Hiperparatiroidismul și procesele maligne sunt responsabile pentru aproximativ 90% din toate cazurile.
Hipercalcemia din cauza hormonului paratiroidian
hiperparatiroidism primar - tulburare generalizată a metabolismului osos, in curs de dezvoltare, ca urmare a creșterii secreției de hormon paratiroidian (PTH, PTH) cauzate sau adenom (81%) sau carcinom (4%), într-o glandă sau glandele hiperplazia toate patru (15%). hiperparatiroidismul familiei poate fi o parte din multiple endocrine tip neoplaziei 1 (MEN 1), care include, de asemenea, formarea hipofizare, tumorile celulelor insulare pancreatice și hypergastrinemia cu peptiches recidivat ulcer Coy (Zollinger - sindrom Ellison) sau MEN-2, atunci când hiperparatiroidism
Tabelul 155-1 Clasificarea cauzelor hipercalcemie
Cauzate de hormon paratiroidian
1. hiperparatiroidism primar
a. singur adenom
b. Neoplazie multiple endocrine
2. Tratamentul cu litiu
gipokaltsiuricheskaya 3. Familie
hipercalcemie
din cauza malignitate
1. O tumoră solidă cu hipercalcemie umorală mediată (plămâni, rinichi)
2. O tumoare solida cu metastaze (glanda mamară)
3. tumori hematologice (mielom multiplu, limfom, leucemie)
Condiționat de vitamina D
1. Intoxicație vitamina D
2. Creșterea 1,25 (OH) 2 D; sarcoidoza si alte boli granulomatoase
3. idiopatice sugari hipercalcemie
Rata mare a metabolismului calciului in oase
1. Tireotoksioz
2. Imobilizarea
3. Tiazidele
4. O vitamina intoxicația cu
Din cauza insuficienței renale
1. hiperparatiroidismul secundar grele
2. Intoxicație aluminiu
Sursa: Petts J. T. Jr. HPIM-13, p. 2151.
Se dezvoltă în prezența feocromocitom și carcinomul medular tiroidian.
Jumătate sau mai mulți dintre pacienții cu boală hiperparatiroidism este asimptomatic. Procesul patologic implicat în principal rinichi (nefrită și nephrocalcinosis-litiaz) și scheletul (osteopenia și, osteodistrofia fibroase rar, cu valori generalizate în care elementele celulare normale ale măduvei osoase și înlocuit cu țesut fibros). Caracterizat prin resorbția falangelor distale, subperiostale degete resorbție osoasă, precum și mici „a knock-out pumn“ de deteriorare a craniului. Alte manifestări includ disfuncții ale sistemului nervos central (tulburări neuropsihiatrice), boli neuromusculare periferice (slăbiciune în mușchi proximale, oboseală, atrofie), manifestările tractului gastro-intestinal (disconfort abdominal, ulcer peptic, pancreatită), chondro-calcifiere și pseudoguta. Simptomele sunt exprimate la niveluri mai ridicate de calciu 2,9 mmol / l; nephrocalcinosis și insuficiență renală - peste 3,2 mmol / L.
Diagnosticul se bazeaza pe manifestări clinice și confirmă definiri inadecvate pentru această creștere a hipercalcemie PTH.
Tratamentul radical include paratiroidectomiei chirurgicale, cu toate că, în acest sens, nu există recomandări uniforme. La pacienții mai tineri de 50 de ani, de obicei, a efectua un transplant de antebraț prostata sanatoasa. Pacientii in varsta fara simptome ale bolii trebuie să fie observația conservatoare. Dacă inspecția nu dezvăluie modificările gâtului glandei, ultrasunete folosite, CT, tehnici de radiologie folosind taliu și technețiu sau angiografia intra-arterial; metode instrumentale de diagnostic pentru a ajuta la determinarea localizarea țesutului deteriorat.
Menținerea postoperatorie necesită un control de calciu și fosfat. Calciul prescris pacienților cu simptome de hipocalcemie (gluconat de calciu sau clorură de 1 mg / ml în soluție apoasă de dextroză 5%, la o doză de 0,5-2 mg / kg / h sau 30-100 ml / h). Rectificarea se efectuează hipomagnezemii (deficit de magneziu afectează selectarea PTH).
Litiu hipercalcemie produce 10% dintre pacienți prin creșterea funcțiilor glandelor paratiroide (nu adenom). Creșterea conținutului de calciu depinde de durata administrării litiu, iar tratamentul a continuat pentru hipercalcemiei asimptomatice. Dacă nivelurile de hipercalcemie și PTH crescute persistă, litiu anula și arată parathyroidectomy.
Tabelul 155-2 Regimuri în hipercalcemie severă (continuare)
Tabelul 155-3 Diagnosticul diferential al hipercalcemiei: Criterii de laborator
* Cifrele din paranteze sunt valori rare.
** Pi - fosfat anorganic.
*** iPTH - hormon paratiroidian imunoreactivă. Sursa: Potts J. T. Jr. HPIM-13.
Hipercalcemia malignă
Este comună (10-15% din carcinoamele pulmonare); ruleaza greu, este dificil de tratat. Duce la boli maligne hipercalcemia din cauza distrugerii osoase (mielom, carcinom mamar), izolarea peptidei, hormonul de eliberare paratiroidian (PTGRP) (plămâni, rinichi, carcinom cu celule scuamoase) sau creșterea sintezei de 1,25 (OH) 2 D (limfom) (Tabel. 155-3).
Hipercalcemia asociată cu vitamina D
Rata mare a metabolismului calciului in mine
Hipertiroidismul provoaca de obicei, o creștere moderată a nivelului de calciu în serul sanguin cu hipercalciurie. Imobilizarea hipercalcemie adult rareori însoțită de absența altor boli. Tiazidele crește hipercalcemia hiperparatiroidismului și condiții care implică de mare viteza metabolismului calciului osos, osos prin creșterea sensibilității celulelor țintă și tubii renali la parathormon primar. Intoxicație cu vitamina A rareori cauzează hipercalcemie. Măsuri terapeutice - atât în timpul intoxicației cu vitamina D.
hiperparatiroidismul secundar severă poate complica boala renală în stadiu terminal. Pacientii dezvolta hipercalcemie, hiperfosfatemie, dureri osoase, prurit, osteomalacia legate (deficit de vitamina D și de calciu), există un osteodistrofiei fibros generalizată (acțiune excesivă de PTH asupra osului). Aluminiu intoxicației apare la unii pacienți cu hemodializă cronică. Hipercalcemia se dezvolta in tratamentul de vitamina D sau calcitriol. Întârzieri în semn de recunoaștere a acestui sindrom poate fi fatal. Sindromul alcalii se caracterizeaza prin hipercalcemie, alcaloza si insuficienta renala. Tratamentul presupune dializa și întreruperea medicației.
Simptomele sale includ spasme musculare, karpopedalny spasme, grimase, la ringospazm, convulsii și stop respirator. In timpul prelungit hipo-kaltsiemii pot prezenta creșterea presiunii intracraniene și edem al papilei nervului optic. Alte simptome includ iritabilitate, depresie, psihoză, crampe intestinale si malabsorbtie. Simptomele Trousseau Chvostek și de multe ori pozitive; elongație observate la intervale ECG QT.
Diagnosticul diferential este prezentat în Tabelul. 155-4 și alte cazuri includ pacienți cu stări critice care au suferit tranzitorii hipo-kaltsiemiyu (sepsis, arsuri, insuficiență renală acută, transfuzii de sânge cu anticoagulant citrat) de stat gipoalbuminemicheskie (cu scăderea nivelului de calciu total), unele medicamente expunere (protamină , re-parin, glucagon) și pancreatită.
deficit de hormon paratiroidian (PTH) pot fi ereditare (deficit izolat, Di George sindromul), dobândite (chirurgie, radioterapie, hemocromatoza) sau o parte a unui sindrom autoimun (suprarenală, ovarial-
Tabelul 155-4 hipocalcemie Clasificarea funcțională (excluzând starea neonatal)
Absența PTH
A. hipoparatiroidism Ereditar
B. Dobândite hipoparatiroidism
B. Hipomagnezemia
PTH ineficiente
A. insuficiență renală cronică
B. Lipsa vitaminei D activă
1. aportul alimentar scăzut sau deficit de lumina soarelui
2. metabolism Defect: Terapia anticonvulsivantă vitamina B-dependente de tip I rahitism
B. Deficiența de vitamina D activă
1. malabsorbție intestinală
2. Vitamina rahitism-dependente B tip II G. pseudohypoparathyreosis
supresia PTH
A. severă, hiperfosfatemie acută
1. Colapsul tumorii
2. insuficiență renală acută
3. rabdomioliză
B. Un osteodistrofie fibros generalizat după parathyroidectomy
Notă. PTH - parathormon. Sursa: Potts J. T. Jr. HPIM-13, r.2165.
Tabelul 155-5 Clasificarea pseudohypoparathyreosis (GWP) și psezdopsevdogipoparatireoza (PPGP)
Sursa: Modificat de la T. Potts J. Jr. HPIM-13, p.2169.