tulburări hemostatice

Hemostaza - o colecție de procese biologice implicate în menținerea integrității vaselor de sânge și starea lichidă a sângelui și a oferi un avertisment arestarea sângerare.

Patologia hemostaza.

Distingem două mecanisme de hemostază:

Trombocite-vascular (oprire prevede vmikrososudah snizkim sângerare tensiunii arteriale)

Coagularea (prevede hemostaza în vase mari)

Etape de proces hemostază:

Primar sau trombocite-vascular. Acesta navele implicate și trombocite. Durata fazei - 3-5 minute. Produsul final - formarea unui cheag de sânge.

hemostaza secundară sau de coagulare enzimatică. Ea implică factori de coagulare cu plasmă și factorul plachetar. Faza dureaza 5-10 minute. Produsul final - cheagul de fibrină.

Fibrinoliza - procesul care duce la dizolvarea trombilor. Durata acestuia este de 48 -72 oră.

hemostaza trombocite -sosudisty

Rolul plachetelor în hemostazei primare

Trombocitele sunt primele care apar la locul leziunii, să adere (bastonul) la celulele endoteliale deteriorate se umflă și varza de formă

Pornind de agregarea plachetara, care îi leagă împreună. umflarea și formarea unui cheag de sânge

Agregarea plachetara eliberat inductori suplimentare, ceea ce face procesul ireversibil

În aceste procese, implicând prostaglandine, care sunt sintetizate în aproape toate țesuturile și organele

Mai târziu vine o retragere (reducere) a unui trombus, ceea ce face impermeabil la fluxul sanguin

În această zonă, trombina este format, care completează procesul de agregare

hemostaza plachetar prevede hemostază în vase mici cu tensiune arterială scăzută.

În nave mai mari, în special musculare, cu tensiune arteriala mare, un rol de lider în furnizarea de hemostază joacă de coagulare (coagulare) a sistemului de sânge.

hemostaza de coagulare
(Coagulare enzimatica)

coagularea sângelui - proces enzimatic complex în mai multe etape (în cascadă).

Aceasta implică:

Enzime procese de coagulare

Factorii de coagulare circula într-o stare inactivă și anticoagulante - activ, oferind o stare lichidă a sângelui.

Acorde o atenție! excesul „rezervă“ factori de coagulare substanțiale, pe de o parte, garantează o sângerare oprire fiabilă, pe de altă parte - este o amenințare de vrac tromboză în timp ce reducerea nivelului de activitate anticoagulantă.

sistemul fibrinolitic

Acesta este un antagonist al sistemului de coagulare.

Exercită dizolvarea aseptica a trombului - fibrinolizei.

Ultimul previne răspândirea trombului prin sistemul vascular al locului de educație și asigură liza fibrinei atunci când apare în circulația generală, astfel menținând circulația normală a sângelui.

Coagulare intravasculara diseminata

Coagulopatice numita sangerare asociate cu procesul de hemostaza afectata.

cu leziuni și intervenții hiurgicheskih

după resuscitare

postoperatoriu

în inferioritate congenitale de coagulare a sângelui

în tulburări de coagulare a sângelui în cursul bolii și tratamentul acesteia

posibilele variații în aceste condiții:

Lipsa de factor de coagulare plasmatic

Coagulare intravasculara diseminata

Una dintre formele cele mai frecvente și comune ale patologiei hemostazei. DIC - un proces patologic complex descris coagularea sângelui răspândită și agregarea celulară care duce la o tulburare a microcirculatiei dezvolta procese trombotice si hemoragie.

Esența DIC este dezvoltarea de coagulare a sângelui împrăștiate în fluxul sanguin pentru a produce un număr foarte mare de microclots si agregate de celule sanguine.

Sindromul nu este specific și poate avea loc în diferite stări patologice care implică activarea semnificativă a coagulării sângelui și sânge care intră în cantitatea mare de tromboplastină tisulară sau alți activatori de coagulare.

Blocarea de organe și circulația tisulară cu tulburări degenerative profunde

Consumul crescut de factori de coagulare a determinat o încălcare a procesului de coagulare a sângelui și sângerări anormale

Manifestările clinice ale CID

Patogenia DIC variază în funcție de cauza sa, și, prin urmare, eliberarea:

• Leziunea primară a peretelui vascular
• intrarea inițială în fluxul sanguin procoagulant
• Efectul principal asupra trombocitelor
• Forma patogenie mixtă

Fiziopatologie și evoluția clinică a DIC

Există patru etape de DIC:

• Hipercoagulabilitate - se caracterizează prin activarea primei faze de coagulare a sângelui într-o stază de celule din sânge și acidoza
• Consumul coagulopatia - cheaguri de sânge în componente coagulare a sângelui sunt consumate - și celula de plasmă. Ea începe sângerare crește treptat
• Fibrinoliza - cantitate redusă de fibrinogen, cantitatea de fibrinoliză activatori crește. Aceasta se produce epuizarea plasminogen de sânge, ceea ce duce la liza donatorului în absența liza cheagurilor deja formate microtromboză. Clinic - sângerare abundentă.
• Recuperarea - în oprirea procesului de bază, există o hemostază de recuperare treptată. Posibil „tromboză reziduală“

Tabloul clinic al formelor acute și subacute de DIC

manifestări hemoragice (erupții cutanate petesiala, hematom într-un vis injectii, sangerari masive din cavitatea uterină, nasului, tractului gastro-intestinal, etc.)

manifestări trombotice (ischemie bruscă a extremităților, miocardice-pneumonie, tromboză vasculară mezenterică, necroza în vârful nasului, urechilor, etc.)

Tulburări ale funcției respiratorii (dispnee, cianoză mucoase din cauza leziuni pulmonare ca „primul filtru“ mikrotrombembolami)

Diagnosticul de DIC este foarte complexă și consumatoare de timp

Folosind metode disponibile public și convenționale pot fi diagnosticate „ICE“, în prezența șocului, sepsis, trombogemoragy, insuficiență renală acută, insuficiență respiratorie acută, etc. În 15% din cazuri, în prezența a datelor de laborator DIC fluctua în „norma“.

Dar va fi târziu și de multe ori diagnosticul deja inutil.

Ar trebui să fie Etiotropic, patogene, integrate și syndromic

Sursa În prezent, în mod optim echilibrată a pierdut în procesul de coagulare a sângelui și pro- anticoagulante diseminată este considerată plasmă proaspătă congelată.

Scopul principal al aplicării sale de a echilibra raportul factorilor de coagulare și anticoagulante.

Tratament si terapie intensiva, la
DIC

Eliminarea factorilor etiologici majori (hemoragie, intervenție radicală terapia cu antibiotice masivă obstetrice în sepsis, etc.)

Dacă suspectați că debutul DIC - transfuzie de sânge proaspăt „cald“

In etapa de hipercoagulabilitate - rata Heparină 20-30 U / kg la fiecare 3-4 ore sau fraksiparin 0,1-0,3 ml de 2-3 ori pe zi

inhibitori de protează (acid contrycal, aminocaproic)

Imbunatatirea microcirculatiei (reopoligljukin, Trental)

Activarea sistemului fibrinolitic de sânge (komplamin, acid nicotinic)

Hemodilution (p-ry Ringer Hartmann fiziologichsky)

Metodele eferente Aplicarea de detoxifiere (plasmafereză)

Având în vedere riscul complicațiilor cauzate de medicamente sângerare, este de preferat să utilizeze heparine cu greutate moleculară mică.

Aceste preparate sunt de preferință antitrombotică și anticoagulant nu este, prin urmare, riscul de sângerare atunci când sunt utilizate mai puțin.

DIC în perioada postoperatorie timpurie

boala de coagulare

Factori care afectează formarea cheagurilor de sânge
(Triada Virchow, 1856)

Deteriorarea endoteliului vascular sau endocardului - stimulează adeziunea plachetelor și activarea cascadei de coagulare

Modificări în fluxul de sânge - încetinirea fluxului sanguin sau a fluxului sanguin turbulent

Modificări în proprietățile fizico-chimice ale sângelui - concentrația sângelui, creșterea vâscozității sângelui, creșterea nivelului de fibrinogen și a numărului de trombocite

Cele mai frecvente cauze ale trombozei:

Boli ale sistemului cardiovascular