Ticile de virusuri gripale

Gripa sau gripă - o boală infecțioasă acută caracterizată prin leziuni ale membranelor mucoase ale tractului respirator superior, febră, intoxicație generală, violarea sistemelor cardiovascular și nervos. Gripa difera tendinta de epidemie si raspandirea pandemiei din cauza variabilității foarte contagioasa si patogen.

Caracteristicile de agenți patogeni. Patogeni - virusul gripal aparține familiei. Orthomyxoviridae, genul Influenzavirus A, virusurile Influenzavirus B și C. Gripa - este un virus ARN.

Virusurile gripale au o formă sferică (formă sferică) - 80-120 nm, mai puțin probabil să aibă o formă filamentoasă. Se compune din: 1) de bază - nucleocapsida simetrie de tip spirală (mono-catenară liniar „-“ + ARN -nit proteina capsidei); 2) membranei bazale - anvelopa lipoprotein exterior - superkapsid. Pe suprafața cojii sunt glicoproteine ​​(sub formă de știfturi și puf) de 2 tipuri: 1) hemaglutinina - promovează atașarea la receptorii celulelor; 2) neuraminidaza - promovează eliberarea virusului din celule.

Structura antigenic. Virusurile au un antigen intern - S și de suprafață antigeni: HA-NA-hemaglutinina și neuraminidaza. S-antigen - grup comun la tipul întreg al antigenului virusurilor gripale sunt împărțite în tipurile A, B și C. Acest complement de fixare, stabil (neschimbat) antigen. HA și NA-antigeni - este antigene specifice. antigen HA induce formarea de anticorpi de neutralizare și aglutinarea eritrocitelor. NA-antigen elicits formarea anticorpilor neutralizanți parțial virusurilor. O trăsătură caracteristică a acestor antigene - variabilitate (schimba în mod independent unul față de celălalt).

Epidemiologia bolii. Sursa de infecție - un om bolnav cu simptomatică sau asimptomatică. O persoană bolnavă eliberează virusul în mediu atunci când tuse, vorbind, strănut cu picături de salivă, mucus, spută deja în perioada de incubație. Pacientul devine infectios timp de 24 de ore înainte de apariția simptomelor și epidemii majore prezintă un pericol pentru 48 de ore după dispariția lor. Mecanismul de transmisie - aerogenic. calea de transmitere - aer. Sensibilitatea oamenilor la gripa este foarte mare. Suferă de toate grupele de vârstă, mai ales în timpul iernii. Copiii mai sensibile și persoanele în vârstă. Epidemiologia bolii reflecta titlul special: gripa din franceză. gripper - ratat gripa - de italian. Gripa di freddo - impact la rece. Dintre toate acute boli respiratorii gripa - boala cea mai masivă și gravă. Pandemiile și a epidemiilor de gripă pentru a acoperi 30 până la 50% și mai mult din populația mondială, provocând pagube enorme pentru sănătatea și economia țărilor. Prima descriere a epidemiilor de gripa sunt 12-14.

Apariția unor pandemii și epidemii majore cauzate de gripă de tip A virus, datorită variabilității ridicate a virusului si ca urmare a apariției unui nou subtip de antigene ca o schimbare rezultat. Intre fiecare pandemii apar focare de 1,5-2 ani, ca urmare a derivei antigenice a virusurilor. 1918 pandemie de gripa „gripa spaniola“ (.. Ill 1,5 miliarde de oameni au murit 20 de milioane de oameni ..) numit virusul gripal de tip A1, înregistrată inițial în Spania, această pandemie a cuprins aproape toată populația Pământului; o boală caracterizată prin dezvoltarea pneumoniei hemoragice extrem de severe, cu mortalitate ridicată înregistrare (până la 1% din toate cazurile). În 1957, pandemia „asiatic“ (.. Ill 2 miliarde de oameni) a provocat un nou subtip - A2 subtip. În 1968, „Hong Kong“ pandemie (.. Ill 1 miliard de oameni) a fost cauzată de un subtip al nou apărut - subtipul A3.

Patogeneza și boala clinică. Intrarea poarta - tractului respirator superior. Virusul este incorporat in membrana mucoasa celulelor epiteliale și replicate în cadrul acestora. Expunerea virusului la celulele epiteliale determină necroza lor și Umezirea (respingere) a epiteliului, provocând mucoasa devine permeabilă la virusuri și bacterii. Ei intra in fluxul sanguin si raspandirea pe tot corpul, „Viremia însoțită de leziuni multiple ale endoteliului capilarelor pentru a crește permeabilitatea lor. În cazurile severe, există o hemoragie extinsă în plămâni, miocard, organe parenchimatoase. dezintegrările celulelor deteriorate si proteine ​​virale au efecte toxice asupra diferitelor organe și sisteme de organe. Virusul Toxinele deprimă grav sistemul nervos central, și cu toate că procesul nu durează mult (3 - 5 zile), o persoană bolnavă de o lungă perioadă de timp este compromisă și corpul slăbit se alătură oricărei infecții secundare și complicații apar: pneumonie gripa, edem pulmonar acut, insuficiență renală, cardiacă bronhiilor. O complicatie frecventa a gripei - pneumonia bacteriană (streptococi grupa B). In timpul unei pandemii de oameni „gripa spaniolă“ a murit, în principal, de pneumonie bacteriană secundară. In patogeneza gripei este semnificativ nu numai de toxicitate, dar alergie, precum și o încălcare a proprietăților funcționale ale celulelor imunocompetente la dezvoltarea imunodeficienta. Perioada de incubație - câteva ore - 1-3 zile. debut Caracteristic acută, creșterea temperaturii la 37,5 - 38 ° C, toxicitatea generală, exprimată în stare de rău, dureri de cap, dureri în globii oculari, ale căilor respiratorii inflamatorii de diferite severitate (rinită, laringită, traheită, faringită). Febra cu gripa fara complicatii dureaza 5-6 zile. Imunitatea. După această boală se formează și tulpina specifice de imunitate este de tip specific, care este furnizat de factori celulari și umorali specifici și nespecifici. De o mare importanță sunt anticorpi Ig A. Cross-imunitate nu se dezvoltă, după transferul de tip gripal de tip A1 poate gripa A2, etc. După tipul de virus imunitate -1-2 ani după tipul de virus B - 3 - 5 ani. imunitatea naturală pasivă - pentru copii până la 8 - 11 luni. Datorită variabilității antigenice ridicată a virusului de recuperare nu duce la dezvoltarea imunității persistente la reinfectare.

Diagnosticul de laborator. Material de testare: frotiuri din mucoasa nazală, secreție nazală, feliile pulmonare, creier, la decese. Metode de diagnostic: 1) metoda tsitorinoskopii - detectare a incluziuni intracelulare care sunt specifice pentru virusul - Colorarea pioktaninom virus vizibil la microscop luminos roșu care încorporează gripă în celulele epiteliului ciliat; 2) Metoda virologic - selectarea virusului gripal organismului uman prin infectarea de embrion de pui de spălare din nazofaringe pacientului; indicație (prezența) a virusului se realizează cu ajutorul WGA (virusurile gripale aglutina eritrocitele de diferite umane și animale), identificarea virusului se realizează în etape: în RNC determină tipul, hemagglutinin subtip - în HAI și subtip neuraminidaza - ca răspuns inhibarea activității enzimei; 3) Metoda serologică - detectarea titruri Rise (4 ori) anticorpilor specifici în serul pacientului, prin RNC, HI, RN în cultura celulară, reacția de precipitare într-un gel, ELISA; 4) Metoda biologica - infecția intranazală a șoarecilor - introducerea materialului în plămâni sub anestezie cu eter; șoarecii mor în decurs de 2 - 3 zile, ca urmare a pneumoniei; 5) Diagnosticare eksperess - detectarea antigenului viral folosind un RIF.

Tratamentul și prevenirea. Pentru prevenirea și tratamentul cu interferon leucocitar uman este utilizat în primele zile de boală (intranazal). Pentru scopuri terapeutice folosind antivirale - rimantadina (tip gripal de tip A) adapromin, Virazol și imunomodulatoare preparate - dibasol, prodigiozan, levomizol.

In gripa severa, mai ales la copii, utilizarea antigripa imunoglobulina donator, precum și medicamente - inhibitori ai proteazelor celulare (gordoks, acid contrycal, aminocaproic). Spetsprofilaktika. Utilizări enumerate medicamente antivirale și imunomodulatoare și vaccinuri - trăiesc și inactivat: 1) monovalent viu oral - atenuat tulpini de virusuri care circula in prezent (A1, A3 și B); prezintă cea mai mare imunogenitatea; 2) întregi vaccinuri cu virus de tulpini virulente, inactivați de raze UV ​​sau de formaldehidă; 3) vaccinuri gripale subunitate numai de la antigene de suprafață - HA și NA-antigeni (au reactogenicitate minime).

Pentru virusul vaccinului cultivat in embrioni de pui si pe cultura celulelor embrionare de pui. Când vaccinurile administrate generate imunitate locală și umorală. Vaccinarea se efectuează în perioadele de cel mai mare risc de epidemii. Acesta arată din ce în ce tinerii și persoanele în vârstă. Utilizarea vaccinurilor omorâte necesită revaccinare anuale; eficiența lor nu depășește 6-70%. pentru că variația antigenică adesea observată a agentului patogen, setul corespunzător de antigeni pentru imunizare poate fi determinată numai după izbucnirea.

63.Gerpesvirusy. Caracteristicile virusului herpes simplex. Epidemiologie, patogeneza, imunitate clinice si in boala. Manifestare în cavitatea bucală (stomatita herpetică). Diagnosticul de laborator, prevenirea și tratamentul bolilor.

HSV provoacă infecție herpetică sau herpes simplex, caracterizată printr-o erupție veziculară pe piele, mucoase, SNC și organele interne, precum și transportul pe tot parcursul vieții (persistența) și boala recidivantă.

Taxonomie. Semeys-TVO Herpesviridae. Rhode Simplexvirus.

Structura. HSV genomului codifica aproximativ 80 de proteine ​​necesare pentru replicarea virală și interacțiunea cu celulele pos-organismului Lednov și răspunsul imun. HSV codifică o glicoproteină 11, care sunt proteina de atașare (gB, gC, gD, gH), proteina de fuziune (gB), proteine ​​structurale, proteine ​​imune „evaziuni» (gC, gE, gl).

Virusul provoaca o infectie litică a fibroblaste, celule epiteliale și neuroni infecții latente.

Cultivare. Pentru cultivarea vee-tier utilizat embrion de pui (în coajă format mici plachete dense) și cultura de celule în care se produce citopatic ef-fect ca apariția celulelor gigante mnogoyader-TION cu incluziuni intranucleare.

Structura antigenic. Virusul conține un număr de antigene asociate cu atât proteinele interne și glicoproteine ​​cu învelișul exterior. Acestea din urmă sunt principalii imunogenii indutsiruschimi anticorpi și imunitatea celulară. Există două serotipuri: tipul 1 și tipul 2 HSV HSV.

Rezistența. Virusul este instabilă, sensibilă la razele UV lumina soarelui și.

Epidemiologie. Sursa de infecție - pacient.

HSV-1 și HSV-2 sunt transmise BECOM-Twain prin contact (cu lichid de veziculă, salivă, în contactele sexuale) prin elementele, cel puțin - un coș înfundat-picaturi, placenta la naștere.

Ambele tipuri de virusuri pot provoca herpes oral și genital. HSV-1 afecteaza adesea membranele mucoase ale gurii și înghițirea-ki cauzează encefalită și HSV-2 - genito-Lia (herpes genital).

Patogeneza. Există primar și retsi-diviruyuschy herpes simplex. Cel mai adesea virusul pe care-sau latente asimptomatice în fektsiyu se leagă.

infecție primară. Herpes simplex de veziculă -proyavlenie cu celule epiteliale Dege-neratsiey. Baza veziculele cuprind mai multe stand-ing. Nucleii celulelor afectate contin incluziuni eozinofile. vezicule de sus, dupa un timp este deschis și a format jazvochka, Koto-paradis în curând acoperite cu cruste crustă vaniem căi urmat de vindecare-niem.

Trecând poarta de intrare a epiteliului, Viru-sy trec prin terminațiile nervoase sensibile la mișcarea în continuare a nucleocapside de-a lungul axonului către corpul neuro-on în ganglionul senzorial. O reproducere a virusului in neuron se încheie cu moartea sa. Unele virusuri herpes, ajunge la celulele ganglionare, poate duce la dezvoltarea unor infecții latente, în care neuronii nu mor, dar conțin o genă a virusului-lea. Majoritatea persoanelor (70-90%) sunt purtatoare wergild Ks, care este stocat în ganglionul vyzy-wai latent in neuronii infectiei persistente.

infectie latenta este sensibil it-Tron este o trăsătură caracteristică a virusurilor herpetice neurotrope HSV. In neuroni infectate latent aproximativ 1% din celulele din ganglionul afectat poartă genomul viral.

Clinica. Perioada de incubație este de 2-12 zile. Boala începe cu apariția în zonele afectate de mâncărime, umflarea și apariția de bule umplute zhidkos Tew. HSV-reflecta pe piele (vezicule, eczeme), membranele mucoase ale gurii, faringelui (stomatite), si nick-kishech, ficatului (hepatită), ochi (keratita), și sistemul nervos central (encefalită). herpesul recurent este cauzata de reactivare a virusului, care a rămas în ganglionul. Acesta este caracterizat prin re-mi erupții și leziuni ale organelor și țesuturilor.

infecție genitală este rezultatele pe care-autoinoculare din alte părți ale corpului afectate; dar cel mai frecvent întâlnite-schiysya calea de infectie - sexuale. Înfrângerea pro-este în formarea de vezicule, care ulcera destul de repede.

Virusul Herpes simplex pătrunde în pasaj, dar vorozhdennogo prin canalul de nastere al mamei, cauzând neonatalny herpes. herpesului neonatal detectăm în viață în 6-a zi după naștere. virus diseminate în organele interne cu dezvoltarea generează ondulație-sepsis.

Imunitatea. Principala celula immunitet-. Dezvoltă HRT. NK-celule joacă un rol important în protecția antimicrobiană timpurie. Organismul este timp conjugat reacționează la glicoproteinele virusului care produc limfocite T citotoxice si celulele T helper, activați-conductive limfocitelor B cu anticorpi specifici de producție-uri ulterioare.

Glicoproteine ​​induc formarea anticorpilor neutralizanți. Virusul - Anticorpii neutralizanți inhibă răspândirea-intercelulare exactă a virusurilor.

Diagnosticul microbiologic. Utilizați conținutul ger-peticheskih vezicule, salivă, tampoane-cerned cu urletul ochilor, sânge, lichidul cefalorahidian. In frotiurilor colorate observa celule gigante multinucleate, cu o mare citoplasmatici și vnutriyader-TION incluziuni.

Pentru virus materialul test de izolare a infecta celulele HeLa, Hep-2, embrion uman - fibroblastele funcționale.

Creșterea în culturi de celule manifestă celule rotunjite, urmată de înfrângerea pro-gressiruyuschim cultura de celule întregi. De asemenea, infecta embrionii de pui care au dezvoltat după infectare intracerebral Enz-falit. Virusul izolat a fost identificat în RIF și ELISA utilizând anticorpi monoclonali.

Serodiagnosis efectuate de RNC, IEF, ELISA și reacția de neutralizare din creșterea titrului de anticorpi al pacientului. IB, de asemenea, posibilitatea de a detecta anticorpii specifici de tip.

Incluziuni Când un diagnostic rapid în frotiu-of-inelul leziunilor colorate cu Romanovsky-Giemsa, revelate celulele polinucleare giga-ntskie vnutriyader-guvernamentale. Pentru a identifica virusul este utilizat ca amplificarea ADN-ului nou re-viral într-o reacție PCR.

Tratamentul. Pentru tratamentul preparatelor de interferon inductori de interferon și agenți chimioterapeutici antivirale (aciclovir, vidarabină) folosite.

Prevenirea. Specific pro-galaxii recurente herpes-S osuschest remisia administrarea multiplă a vaccinului inactivat cultura herpes.