Sistemul simpatoadrenal (SAS) pentru funcționarea cea mai reactivă, puternic și stabil

Sistemele de reglementare mai reactive, puternice și stabile funcționale responsabile pentru încorporarea diverselor reacții compensatorii-adaptare precum și unele reacții patologice ale organismului ca răspuns la orice, și chiar mai mult genicity șoc, traumă, CAC se referă. CAC de activare, însoțită de o creștere a producției și acțiunea de catecolamine (CA), este redus în primul rând pentru a participa la o urgență procesele de comutare metabolice și funcționarea vitale de reglementare (nervos, endocrin, imunitar, si altele.) Și executive (cardiovasculare, respiratorii, hemostaza și et al.), sistemele corpului la „urgență“, nivelul energetic risipă, ci și pentru mecanismele de mobilizare de adaptare și rezistență a organismului sub acțiunea factorilor de șoc genicity. Cu toate acestea, excesul sau lipsa de nava spatiala poate avea asupra organismului și clar efectul patogenic.

În perioadele inițiale de șoc crește numărul de biți din fibrele nervoase simpatice eferente; activează rapid secretia de sinteza si SC in neuronii adrenergici, în special în terminale ale fibrelor nervoase, si adrenalina (A), noradrenalinei (NA), DOPA și dopamină în adrenal medulla și creier țesuturi (în principal în hipotalamus și în cortexul cerebral ), SC crește nivelurile sanguine (2 până la 20 de ori sau mai mult, în comparație cu norma) si livrarea lor la diferite țesuturi și organe temporar crește și activitatea MAO apoi normalizate în celule ale diferitelor organe sunt alfa- excitat și beta-adrenoceptori. Rezultatul sunt diferitele schimbări fiziologice (creșterea tonusului SNC, inclusiv mai mari centre autonome și endocrine, creșterea frecvenței și puterea contractiilor inimii si tonusul arteriolelor majoritatea organelor, mobilizarea sângelui din depozit, precum și metabolismul îmbunătățit prin glicoliză crescut, glicogenoliza, glikonergeneza , lipoliza și t. d.). Un loc important în activarea CAC cu reflexe în curs de dezvoltare de șoc aparține notsi-, Baro și țesutul chemoreceptor, vasele de sange, inima, apar ca răspuns la modificarea lor, gipogemoperfuziyu, hipoxie și tulburări metabolice.

1984). Când arde de șoc o secretie de glandele suprarenale este crescută, o cădere, după cum reiese de o creștere în sânge și reduce A (Saakov B. A. Bardahchyan EA 1979). Odată cu aprofundarea șoc sau de reducere poate avea loc (Shu Chien, 1967) sau creșterea (Vinogradov, M. și colab., 1975), impulsurile fibrelor simpatice.

CA ridicat de sânge rănit grav a crescut și ajunge la maxim înainte de rezultatul fatal (R. Serfrin, 1981). Un mecanism este activitatea de inhibare a giprekateholaminemii enzime responsabile pentru metabolismul navei spațiale.

În timpul adânc posthemorrhagic hipotensiune lemii gipovo- și posibila inhibarea eliberării de KA din terminațiile nervoase ale fibrelor simpatice și sistemele de receptori adrenergici autoinhibiție (Bond R. Jonson J.

Când distrofice șoc endotoxic (necrotic) își schimbă receptorii adrenergici și insuficiența lor funcțională suprarenală (Bardahchyan E. Kirichenko Yu

Elucidarea activității funcționale a NAC în stare de șoc (sinteza, secretie, SC, și distribuția lor în sânge, țesuturi, organe, metabolism, excreția și manifestarea activităților fiziologice ca rezultat al interacțiunii cu adrenoreceptorilor corespunzătoare) are importanță diagnostică, prognostic și patogenetic important. Rezultat precoce după genicity traumatism șoc exprimat CAC reacție de activare este adecvat corpul deteriorat biologic. Datorită ei, pornit și activat mecanisme adaptive și homeostatice vitale în punerea în aplicare a care implică diferite părți ale nervos, endocrin, sisteme cardiovasculare și alte, precum și procesele metabolice.

Activarea SAS, menită să asigure activitatea metabolică și funcțională a diviziunile autonome și somatice ale sistemului nervos, face posibilă menținerea tensiunii arteriale la un nivel sigur, la o IOC redusă, oferă o aprovizionare de sange satisfăcător la creier și inimă pe fondul reducerii ofertei de sange la rinichi, intestine, ficat si muschi.

Producția crescută de A este direcționat spre stimularea sistemului vital importanță adaptive - SG AU (Davydov VV 1982, 1987; Axelrod T. ș.a., 1984.). CAC Activarea facilitează peptide îmbunătățite opioid cu eliberare prelungită (inclusiv - endorfină hipofizar, glandele suprarenale met-enkephalin), atenuând hiperactivitatea sistemului nociceptiv, tulburări ale sistemului endocrin, procesele metabolice ale microcirculației (Kryzhanovskii GN et al 1987 ;. Pshennikova MG 1987), intensifică activitatea centrului respirator și slăbește acidoza stabilizează starea acido-bazic (Bazare- iich G. H. și colab. 1979, 1988), prevede mobilizarea proceselor metabolice prin activitatea adenilat alterare și Sisteme de gua- celule cu membrană pilattsiklaznyh, lipoliza glikogeno- Lisa, gluconeogenezei, glicoliza, energie si metabolismul apei electrolit, etc. (Elskiy V. N. 1975-1984 Me Ardle și colab, 1975) ....

Cu toate acestea, activitatea în exces sau insuficientă a NAC promovează decompensării microcirculației, spori hipoxie și tulburări funcționale ale multor țesuturi, organe și sisteme, greutatea in timpul procesului si agraveaza rezultatul acesteia.

Excesul de endogen și / sau spațiale exogene poate asigura șoc efect secundar nedorit, de asemenea, asupra diverselor complexe ale sistemului endocrin. Acesta reduce toleranța la glucoză a corpului care rezultă datorită activării genoliza glyco- și inhibarea secreției de insulină (datorită stimulării insulita beta receptor de celule alfa Langerhans pancreasului), nu numai că suprimă secreția de insulină, dar, de asemenea, la tropină tireo-, prolactina și alți hormoni . Peptidele opioide au evoluat puternic în timpul șocului și a diferitelor tipuri de stres (Lishmanov J. B., și colab., 1987), activarea limitelor CAS datorate atât inhibarea secreției de HA și inactiva adenilat ciclaza în membrana postsinaptică. Astfel, peptidele opioide pot avea un efect protector, limitând activarea excesivă a CAC, slăbirea și chiar prevenirea efectelor dăunătoare ale catecolaminelor.

Atenuarea activitate excesivă CAC neuroleptice cu scop trauma si tranchilizantele (Nasonkin O. S., et al 1976. Davydov V. et al 1981, 1982.) Leyenkefalinov (Kryzha- ray GG et al. 1987), beta adrenoblokatorov (Novelli G. și colab., 1971), alfa-blocante (Mazurkevich G. S. 1976) reduce severitatea șocului. În numirea nava poate fi detectată în stare de șoc, atât efectul terapeutic pozitiv și negativ.

Assignment de șoc HA și mai ales SC precursor (fenilalanină, alfa-tirozina, DOPA, dopamina) pot facilita și - A și mezatona, fie nu se schimbă sau șoc mai grele (Vinogradov V. M. și colab 1975; Laborit N. și colab. . 1969). În acest sens, devin mai evidente datele de mai sus cu privire la modificările conținutului dinamicii șocului A, AT, DOPA și dopamină în diferite țesuturi și organe (pentru fond prelungit și o creștere semnificativă a conținutului de un nivel de HA Dopa și dopamină după creșterea destul de rapid redus și foarte mult) .

SAS depresie ascuțite slăbește mecanismele de apărare în stare de șoc. Astfel, distrugerea și axonii terminațiilor adrenergice centrale comparativ cu sympathectomy periferica, hipotalamus duce la deteriorarea și de a reduce reactivitatea generală a organismului în turnichet șocat șobolanii (Stoner N. și colab., 1975).

În faza apatic profundă de șoc, în special în sfârșitul duratei sale de viață, nu există doar o reducere semnificativă a funcției CAC, dar, de asemenea, cea mai mare scădere în livrarea de nave spațiale la celule multiple. țesuturile și organele lor și reducerea activității lor fiziologice. Ca progresia fazei apatică de șoc, rolul CS în regulament diferă semnificativ diminuat metabolice * (în principal de energie) și a proceselor fiziologice (în principal hemodinamice).

produsă pe larg la peptide opioide șoc în mod clar modul în care inhibarea eliberării de KA din terminalele fibrelor simpatice în vasele de sânge, și efectul lor fiziologic, de a promova progresia hipotensiunii arteriale și a inhibării circulatorii (Guoll N. 1987) și șoc, prin urmare, ponderare. Creșterea producției posttraumatic peptidelor idnyh opio- slăbește activitatea CAC într-o hipovolemie progresivă și hipotensiune arterială, poate fi transformată în dăunătoare reacției protectoare.

Astfel, modificări ale funcțiilor CAC, SC metabolismul în țesuturi și organe și acțiunea lor fiziologice joacă un rol important în patogeneza și tratamentul șocului. Pentru una dintre reacțiile compensatorii-adaptive ale organismului vătămate ar trebui să includă în curs de dezvoltare rapid și suficient de lung tohranyatoschutslya nurazhennuto SAS, care este de aproximativ

este în următoarele condiții: crește sinteza și secreția de tesut cromafin si neuronii adrenergici SC (DOPA, dopamina, IN, A); în creștere de transport și nave spațiale care intră țesuturi și organe; creșterea activității fiziologice spațiale (asigurând activarea axei HPA, formarea și întreținerea de centralizare a circulației sanguine, stimulează respirația, stabilizarea acido-bazic al fluidelor interne ale corpului, enzime ale metabolismului energetic de activare și așa mai departe. d.). Prin reacții patologice la șoc este tratată ca în exces și le lipsește puterea și durata de activare a CAS și reducerea mai progresivă a funcțiilor sale, în special o reducere în sânge și țesut pe, dopa și dopamină, inhibarea activității MAO în țesuturi, scad și sensibilitatea pervertirea receptorii adrenergici de pe nava spatiala. În general, această reacție CAC contribuie la accelerarea decompensare a diverselor funcții ale corpului.

Cu toate acestea, până în prezent nu a fost studiată în mod special între diferitele legături în dinamica CAC diferite tipuri de șoc (nu numai în clinică, dar în experiment), precum și modificările de valoare în geneza multiple reacții adaptive și patologice.