Sindromul pulmonar de șoc

Ce înseamnă termenul „plămân de șoc“?

Termenul „plămân de șoc“ a apărut din cauza faptului că sindromul de detresă respiratorie este aproape întotdeauna observată în timpul (hemoragic) șoc traumatic sever, determinarea rezultatului.

Cu toate acestea, cum ar fi sindromul, dar denumit „umed (umed) ușoare“, „sindromul de detresă respiratorie pentru adulți“ apare de obicei la toți pacienții cu stări terminale.

Sindromul pulmonar resuscitarea de șoc are loc destul de des sub masca de edem pulmonar, pneumonie severă, atelectazia (AP Silber, 1982).

Lumina nu efectua numai funcția de schimb de gaze, dar, de asemenea, purificate din sânge de substanțe biologic active (kininele, serotonina, noradrenalina, etc.), precum și substraturi proteice și celulare produse datorită dezintegrarea elementelor formate din sange.

Reținut filtru (fix) capilare pulmonare aceste substanțe și structurile morfologice în condiții normale sunt supuse transformări metabolice, proteoliză, fibrinoliza, lipoliza, detoxifiere.

La intrarea solidelor în vrac și substanțe biologic active în oxigenarea sângelui capilare pulmonare perturbat, iar apoi a crescut brusc presiunea în artera pulmonară, ventriculului drept dezvoltat insuficiență cardiacă acută.

Astfel, șoc pulmonar - un proces patologic în cascadă grele, care, fără terapie intensivă timp se termină cu moartea pacientului.

șoc sindrom pulmonar - Cauze

Cele mai frecvente tulburări ale homeostaziei, care duc la dezvoltarea cancerului pulmonar șoc:

șoc traumatic;
șoc cardiogen;
șoc hemoragic;
șoc anafilactic;
șoc septic;
șoc hemolitic;
sindrom de transfuzie masivă;
sindrom, coagulare intravasculară diseminată;
bypass cardiopulmonar prelungit.

Etapele de dezvoltare a cancerului pulmonar șoc:

Pasul - edemul interstițial.

Pasul - edem intraalveolar.

Etapa I - în mod obișnuit atelectazia mixt.

etapa - hepa ( „hepa“) de lumină.

Lungi intense tulburari impulsuri nociceptive hemodinamice sistemice și regionale, hipoxie severă de orice origine, endotoxemie severă (tesatura, microbiene) conduc la o creștere bruscă a nivelurilor sanguine de substanțe vasoactive, care este însoțită de centralizarea circulației sanguine sau depunere de sânge.

tulburări hemodinamice agrava hipoxie, duce la acumularea de metaboliți în țesuturi și substanțe biologic active (histamină, substanță histamina) care determină relaxarea sfincterelor precapilare și măresc substanțial permeabilitatea vaselor de schimb.

Said schimb și mediatori intră în sânge și naturale de produse sunt livrate la filtru capilar pulmonar - permeabilitatea vasculară pulmonară crește brusc dezvoltă perivasculare și apoi interstițial umflarea peretelui alveolar, rigiditate crește, distanța dintre capilarele de aer și sânge alveolare crește oxigenării sângelui deteriorat semnificativ , hipoxemie persistentă are loc în ciuda hiperventilație (etapa I).

Ulterior tulburarea microcirculației in plamani cresc apare fluidul interstițial propotevanie în lumenul alveolelor -formiruetsya edem alveolar (stadiul II).

Datorită perfuziei volum pulsatil redus de țesuturi și includerea într-un număr mare de sânge activ al capilarelor, presiunea din vasele scade microvasculature încetinește drastic fluxul sanguin, deteriorarea reologia sângelui, dezvoltarea de nămol (agregate celulare), microthrombuses. Ansambluri de celule microthrombuses, dezemulgirovannye grăsimi ciocan (etanșate) capilare apare hipertensiune pulmonară, anastomoze arteriolovenular deschise, fluxul sanguin șunt (șunt pulmonară), crește Hipoxemia.

Propagarea alveolar edem în bronhiole, inactivarea plumbului surfactant la oprirea unui număr de atelectazia alveolar activ datorită schimbului de gaze. Aceasta contribuie bronhiolospazm (stadiul III).

În cele ce urmează, în legătură cu oprirea unui număr mare de capilare din fluxul activ, rigiditate mare arteriolospazmom țesutului pulmonar, efectul concentrației ridicate de serotonina, eliberat din trombocite perturbate, dezvolta hipertensiune severa, circulatia pulmonara, rapid progresiva drept insuficienta cardiaca cardiaca, apoi levozheludochko-wai. In plus fata de atelectases pulmonare extravazare activ apare corpusculi, țesutul pulmonar devine eritrocite dense structura impregnat (hepato-TION pulmonare - stadiul IV).

Starea generală a pacienților cu stadiul I și II pulmonar șoc sever, cu o tendință la o deteriorare progresivă. O insuficiență respiratorie marcată: frecventă respirație grea, cianoza pielii și mucoaselor vizibile, tahicardie.

In pasul III creste insuficienta respiratorie, caracterizata prin dispnee agonizing fără a aduce ușurare; tuse cu spumă abundentă spută cu sânge, edem pulmonar crește, există temperatură, hipotensiune arterială, tahicardie marcată, acidoza, hiperpotasemie. Condiția este extrem de gravă conștiință, deprimat.

Finală (IV) stadiul pulmonar șoc se caracterizează prin insuficiență cardio-pulmonară severă împotriva stare de comă (coma hipoxice).

terapie intensivă adecvată timpurie poate obține rezultate pozitive doar cu I și II, etapele de șoc pulmonar, în cazul în care oxigenarea folosind ventilația mecanică poate oferi chiar transportul minim necesar de oxigen din aerul alveolar în sânge. Etapele III și IV rezultatul din active, cea mai mare a schimbului de gaze a tesutului pulmonar, șunt pulmonar colosal este practic imposibil să se asigure contactul suficient oxigen cu sângele circulant.

Componentele de terapie intensivă:

Tratamentul bolii de baza sau de daune.