progresia tumorii

TUMOR Progression (. Lat Progressio mișcarea înainte, creștere) - procesul apariției și dovezi calitative amplificare ulterioare a tumorii. - Autonomie de creștere, invazivitatea, capacitatea de a metastaza si a altor tumori maligne dezvolta semne independent unul de altul pentru a forma diferite combinații. Momentul debutului fiecărei caracteristici poate varia în limite largi.

Conceptul de PA. prin modificări discrete în populația de celule tumorale dezvoltate F. Rouse (din 1935, dar în 1950), bazat pe cercetare Shope papilom, este transformată în anumite condiții în carcinomul. În cele din urmă a formulat conceptul de AP. Foulds (L. Foulds, 1949-1969). El a menționat că linia de la șobolani femele vysokorakovoy cu fiecare nouă sarcină a avut loc tumora de san. Prima dintre ele este complet hormon-dependente și dispare după nașterea puilor, ca urmare tumora a pierdut treptat dependente de hormoni și au continuat să evolueze în mod liber la animale non-gravide. Acest lucru se explică prin faptul că de fiecare dată după resorbția tumorii un grup mic de celule sale au potențialul de hormon-supraviețuitor și apoi transformat în populația dominantă, formând o nouă tumoare. Potrivit Foulds, tumori maligne în timpul creșterii și dezvoltării sale sunt trece printr-o serie de schimbări ireversibile; progresia tumorii multiple peste focare se realizează în mod independent, același lucru se întâmplă în mod independent și schimbarea proprietăți în diferite secțiuni ale aceleiași tumori.

Poziția Foulds privind independența semnelor de malignitate a fost completată prin prezentarea neconcordanțelor lor. Alocați un primar, rădăcină, trăsătură comună tuturor neoplasme, atât benigne cât și maligne, - este creșterea necontrolată (a se vedea o creștere autonomă.). În plus, există simptome secundare care apar in timpul GP aproximativ. Acestea sunt împărțite în mod obligatoriu pentru toate etapele de dezvoltare a țesutului malign (și creștere distructivă infiltrative, acțiunea sistemică asupra organismului) și opțional (kata-plasia, capacitatea de a metastaza, si alte anomalii cromozomiale.).

Studiul de tumori maligne hematologice umane a ajutat descoperi unele dintre mecanismele care stau la baza AP. și tumorigeneza în ansamblu (a se vedea. oncogene). Klopova bază hemoblastoses sa dovedit Mai întâi de toate, de exemplu, sa constatat că aceste tumori sunt compuse din progeniturile celulare - .. clone - o celulă modificată inițial. Clone derivată din celula transformată primar fenotipic omogen. Cu toate acestea, deoarece focalizarea tumorii începe să afecteze variabilitatea genetică crescută a celulelor sale, iar populația devine eterogenă în proprietățile sale. Corpul este celula selecție naturală autonomă și mai rezistente la influențele de reglementare precum citostaticele. Din celule care au proprietăți similare, cresc noi subclone cu maligna a crescut, iar acest lucru se repetă de mai multe ori.

Modelul experimental al acestui proces sunt experimentele privind introducerea sângelui în șoareci celule de melanom murine. Unele dintre aceste celule pentru a forma noduli tumorali în plămâni; aceste clone au fost selectate, transferate din nou în cultură și apoi reintroduse în animalele de sânge. După 10 pasaje din clonele selectate dobândite în mod repetat capacitatea crescută a metastaza în comparație cu cultura inițială.

Condiție sine qua non al AP. Este proliferare. Ex. methylcobalamin posedând proprietăți mitogene și stimulând proliferarea celulelor tumorale, crește incidența tumorilor maligne la animale induse la oksifenilmolochnoy n-lea.

focare tumorale metastatice pot reprezenta noi optiuni pentru tumorile primare de înaltă calitate, care diferă atât în ​​intensitate și proliferarea agresivitate și sensibilitate la efectele citotoxice. Astfel, metastaze la nivelul creierului și măduvei spinării în leucemie absorbit după administrarea in canalul spinal in asociere cu arabinozidtsitozinom metotrexat. în timp ce procesul tumorii primare in maduva osoasa este rezistent la aceste medicamente.

Atunci când studiul eterogenitate tumorale umane instalat pe etapa lor de generalizare, în ceea ce privește efectele citostatice capacitatea noilor modificări, t. E. Progresia. Studiul bolii Hodgkin, limfosarcom, leucemie a aratat ca leziunea primara poate fi definit clinic este cea mai probabila sursa de recurență a bolii dupa un tratament de succes. El este punctul central al cea mai mare parte apariția probabilă a noi clone de celule tumorale, în timp ce, de exemplu. creier metastaze coajă, chiar și în caz de recurență ani repetate nu detectează nici un semn de răspândire metastatică dincolo de meninge sau progresia semnelor la cer-ar fi exprimat în apariția rezistenței la medicamente citostatice eficiente anterior. Din aceste observații, sa concluzionat asupra necesității de iradiere a focarelor primare de infecție în doze mai mari decât suprafețele destinate vizibilului și metastaza.

De asemenea, este menționat faptul că, păstrând în același timp monoklonovost cron, leucemie mieloidă, eritremii, cron, mieloza subleukemic, progresia lor nu este detectat. În această perioadă, ele sunt stabile morfologic și rămân sensibile la aceleași medicamente. Once subclonelor apar relevat, în special, markere cromozomiale, în creștere rapidă rezistente la terapia eficace anterior, perturbat diferențierea celulară, apare atipii celulare - tumora de la benigne la maligne transformat.

Prima etapă a GP. pot fi proliferante leziuni hiperplazice si tumori benigne. In carcinogeneza experimental in piele, sân, uter, stomac și plămâni pot fi observate direct tranzițiile de la leziuni hiperplazice într-o mai multe populatii atipice de celule având caracteristici ale tumorilor maligne. Ei au de multe ori multicentrice, dar fiecare astfel de centru, care este în cele mai multe cazuri, descendentul unei singure celule poate fi la diferite etape ale AP. Se poate observa modele similare la pacienți, de exemplu. cu adenoame bronșice, de tranziție mastopatii proliferativă în adenomul și în cancer invaziv precum și în caz de polipi multipli și adenomatoasă de colon ereditar, maligniziruyuschihsya uneori până la 100% din cazuri. Este posibil de asemenea absență prelungită a infiltrează creșterea și metastazarea cu atypia au o structură clar definită. Cunoscut populația de celule tumorale benigne a căror progres este rareori sau niciodată progresul sau pot fi supuse regresie.

Gistol. în special tumorile de asemenea, variază în timpul creșterii lor, indicând AP despre. Astfel, tumorile care rețin, într-o anumită măsură, structura originală a corpului, de exemplu, adenocarcinoame, sunt transformate în aceste structuri lipsite de tumori. In timpul progresiei neoplasmelor maligne si pot pierde tesutul lor biochimice, caracteristicile inerente omoloage normale.

Împreună cu P. despre. nu a exclus posibilitatea de regresie. Acesta este adesea observată în focarele hiperplazică proliferativă, cel puțin în tumorile benigne și în cazuri excepționale - în tumori maligne. S-a sugerat că cauza regresiei sunt schimbări bruște ale condițiilor de mediu, într-un roi în creștere clone de celule corespunzătoare, ceea ce duce la stabilizarea proliferarea de oprire de selecție. Acesta a descris câteva cazuri de reversie a tumorilor maligne (m. E. Procesul invers P. o.), În special neuroblastom la copii.

Bibliografie: manifestări Bogovskiy P. A. morfologica de progresie a tumorii, Arch. Pathol. t. 44. 2, p. 3, 1982, ref. Ghid pentru Hematologie, ed. A. I. Vorobeva și Yu. I. Lorie, p. 120, M. 1979 Shapot V. S. Aspecte biochimice ale creșterii tumorii, M. 19T5; Everson și TS. C o 1 e W. H. Regresie spontan de cancer, Philadelphia, 1966; dezvoltare Foulds L. neoplastică, v. 1-2, N. L.- Y. 1969-1975; Rous P. o. K Dd neoplasme J. G. Gonditional și stări neoplazice subthreshold, J. Exp. Med. v. 73, p. 365 1941.

V. S. Shapot, A. I. Vorobyov.