mecanisme de protecție de anticorpi

componentele complementului
Simplul fapt că agentul patogen legarea AT este protector în cel puțin două cazuri: 1. dacă agentul patogen este - o otravă puternică, AT atunci când legarea neutralizeaza toxicitatea; 2. în cazul în care agentul patogen infecție-ristic (virus, un prion, o bacterie), apoi AT, legând împiedică răspândirea agentului patogen în organism. Dar chiar și în aceste cazuri, nu se termină cu formarea unei reacții protectoare a complexelor macromoleculare „Ag-Ab“. Acești complecși trebuie să fie scindată pentru metaboliți mici. În acest scop, AT fix și a activa complementul componente (IgM> lgG3> IgGI). Complexele „componente Ag-Ab-complement“ transportat eritrocite cu Pij pentru componentele complementului în sinusoidele ale splinei și ficatului, în cazul în care acestea sunt fagocitate și digerate macrofage.

Receptorilor Fc
FcR - molecula membrană de legare în mod specific Fc fragmente Ig. Ei (împreună cu TCR și BCR) poate fi atribuită unui imunoreceptor deoarece media de celule capabile de a se lega FcR Ar (deși prin AT) și să reacționeze la ea. FcR prezintă atât pe limfocitele T și asupra tuturor leucocitelor cunoscute.

tipuri și soiuri de FcR. Izotipului lanț greu linkable izolat Ig 4raznovidnosti FcR: y e, a, i; și un ligand de afinitate - trei tipuri de FcR: I, II și III. Tip I pu molecule libere capabile de AT legare (acest lucru este valabil mai ales pentru IgE), Py tipurile II și III - complexe numai „Ag-Ab“.

Anticorpi citotoxicitate celulară dependentă
Phenomenon AT-citotoxicitate celulară dependentă (AZKTST) are loc atunci când AT Ar se leagă la suprafața unei celule țintă și prin Fc-fragment sunt atrase de distrugerea celulei țintă opredolennye celulelor NK (performeri și eozinofile).
• celulele ucigase naturale. NK au Pij (FcyRIII) la IgG Fc-fragment. Mecanismul de acțiune, de fapt criminal NK la celula țintă este același ca mecanism criminal CTL - perforinei granzimovy.
• Eozinofilele. Worming Mecanismul reajustare - este, de asemenea, ca AZKTST in care celulele efectoare ies în eozinofile având o afinitate scăzută pentru Pij IgE - FceRII și IgA - FcaRII. Legarea acestor liganzi la Pij împreună cu un semnal de citokine IL-5 stimulează sinteza și secreția proteinelor eozinofilelor foarte menite să distrugă helminths.

Cu alte cuvinte, numărul de eozinofile activate secretes substanțe biologic active (BAS), ale cărui proprietăți sunt atribuite Simptomatologia așa-numitul eozinofilica inflamator protsessov.T-limfotsitzavisimoe (IL-5 mediate) inflamatia tesutului imun care implica eozinofil tipice pentru boli alergice, vasculita, și de asemenea se întâlnește la respingerea transplantului de organe străine.

hipersensibilitate imediată
Vasculare și miokonstriktornye răspunsurilor mediate de mediatori din mastocite și bazofile, conduce la dezvoltarea de hipersensibilitate de tip imediat. leucocitele bazofile și mastocite. În aceste reacții, AT atrase de „locul de muncă“ bazofile și mastocite. Caracteristici funcționale semnificative ale acestor celule sunt similare: în prezența membranei cu afinitate mare pentru IgE Pij (FceRI) și aceeași listă de mediatori activi biologic.
• Celulele mastocitare sunt localizate în stratul țesut conjunctiv al membranelor mucoase proprii, țesutul conjunctiv subcutanat și țesutul conjunctiv în cursul vaselor de sânge, adică, „“ diverse bariere stau la baza.

Alocați cel puțin două tipuri de celule mastocitare tesut.
♦ Celulele mastocitare ale mucoasei serin proteazelor și exprimarea triptază și chymase, secreta minimum histamina; proteoglicanilor în sulfatul predominant condroitina; a metaboliților acidului arahidonic - C4 leukotriene (LTC4). Aparent, diferențierea acestor celule este dependentă de limfocitele T, și anume de la stimularea locală a citokinelor IL-3 de celule progenitoare.
♦ Celulele mastocitare sunt localizate în țesutul conjunctiv al membranelor seroase si cavitatile corpului in plamani. Deoarece serin proteaze triptază exprimată predominant proteoglicanilor - heparina, secreta mai mulți metaboliți histaminici ai acidului arahidonic în prostaglandine predominant D2. Diferențierea celulelor mastocite stimula fibroblaste.
• Bazofile circula în sânge și migrează în țesutul situat imediat în centrul de inflamație (neutrofile). Pe bazofilele exprimat molecule de adeziune importante pentru homing în focus: LFA-1 (CD 11a / CD18), Mac-1 (CD11b / CD18), CD44.
• Activare. Următoarele semnale și activează celulele mast și bazofile:

- agregarea omotop FceRI (complex IgE este activat cu Ag sau AT la Pn); FcsRI capabil de a lega liber AT clasa E (înainte de a se lega Ar lor complexat). Celulele cu «IgE-FeeRI» complex pe membrana sunt „la un start scăzut“ și sunt preparate într-o chestiune de secunde și minute arunca conținutul de granule, ca răspuns la un Ag.
- Anafilatoxină - activat componente ale complementului (C5a> C4a> NWA).
- Mediatorii din neutrofilele activate.
- Neurotransmitatorilor (noradrenalina, substanța P).
- Mediatorii mastocite și bazofile sunt proprietăți biochimice distincte, pentru eliberarea scop și izaktivirovannoy calendarul destinat mastocitelor. Mediatorii depuse în granule ejectate din prima celulă semnalul de activare. Alți neurotransmițători sunt sintetizați de novo și întârzie procesul.
- Gistamin.Na celule diferite au diferite Py pentru histo-I. H2 și H3. Efectele vasoactive ale histaminei sunt după cum urmează: celulele endoteliale sunt supuse constricție și zerul iese din vasul în țesuturi; sinteza histaminei in celulele endoteliale stimulează prostaciclina și radical (N0-) de oxid nitric, care produce relaxarea musculaturii netede a peretelui vascular și, în consecință, vasodilatație. În cazul în care un proces are loc la nivelul pielii, atunci se manifestă clinic ca înroșire și vezicule (urticarie). În cazul patologiei alergice ajuta la ameliorarea simptomelor medicamente (JIC) - blocante H -Rts pentru histamină. În cazul în care histamina este eliberat aproximativ mult, atunci acesta determină o reducere semnificativă clinic în colon mușchilor netezi (peristaltismul) și bronhiile (bronhospasm), dar acest efect este scurt, pentru că histamina este degradată rapid în mediul extracelular. mediatori lipidici. Cand celulele mastocitare sunt activate prin stimularea enzimelor metabolismului lipidic, și anume fosfolipaza A2. Această enzimă folosește ca fosfolipidele membranei substraturi celulare și lipide (în special acid arahidonic). Acest lucru produce următorii mediatori activi biologic.

Prostaglandina D2 - acționează ca un vasodilatator și bronchoconstrictors. Biosinteza prostaglandina D2 din ciclooxigenazei acidului arahidonic implicat. Inhibitorii farmacologici ai acestei enzime sunt aspirina si alte AINS. Leucotrienele (LTC4, LTD4, LTE4) - produse alternative ale metabolismului acidului arahidonic, care sunt generate sub influența 5-lipoxigenazei. leucotrienele complexe - substanță în reacție lentă de anafilaxie. Este acest set de mediatori în cea mai mare măsură responsabil pentru bronhoconstricția în astm. Acest lucru explică agravarea atacurilor astmatice de acid acetilsalicilic: blocarea sintezei prostaglandinei D2, acetilsalicilic metabolice Acid comunicatelor de șunt acid arahidonic la leucotriene. factorului de activare a trombocitelor (PAF) cauzează bronhoconstricție și relaxarea mușchiului neted vascular și retracție endoteliale. PAF este produs celule mastocitare nu numai (și, probabil, nu atât de mult) ca celulele endoteliale stimulate de histamină și de leucotriene. Enzime de celule mastocite și bazofile - serin proteaze (triptază și chimază), catepsina G, carboxipeptidaza - contribuie la restructurarea matricei de țesut conjunctiv Citokine celulelor mastocite și bazofile. Acestea includ interleukine și GM-CSF.

• Hipersensibilitate de tip imediat (GNT). Citokinelor mastocite și bazofile susțin deviația imune în diferențierea subseturi de celule T CD4 + la Th2 (IL-4, IL-13), și să sprijine diferențierea și activarea eozinofilelor (IL-5, IL-3, GM-CSF). In cazul patologiei acestor celule (Th2, IgE, mastocite, bazofile, eozinofile) și IgE constituie „prietenoase“ și de autosusținere ansamblu responsabil pentru reacția de hipersensibilitate imediată. Obiective pentru citokine - musculaturii netede și endoteliu (astfel, vasele sanguine, bronhii, tractul gastrointestinal). reacția sistemică GNT - șoc anafilactic.

anticorp proprietăți relicte
Pe lângă legarea Ar, se completează și moleculele FcR, Ig sunt de mai multe proprietăți (aparent moștenite de la unele proteine ​​ancestrale).

• Activitatea peptidazei - în unele cazuri, scinda propria sa în Ar, funcționând ca o protează.
• Abilitatea de a lega nucleotide detectate în domeniile VL și VH: se leagă la inelul purinic resturilor triptofan și tirozină. Legătura cu nucleotide nu pot interfera cu legarea Ag la situri Ag-legare. Unele AT, acizii nucleici de legare au capacitatea de a cliva polinucleotide (activitatea DNaza).
• Abilitatea de a lega metale (de exemplu, mercur și plumb). AT Această proprietate poate fi legat de patogeneza bolii: AT, care leagă ionii vitale, urme de metale, provocând o lipsă de aceste metale în suspiciunile srede.Podobnye interioare au apărut împotriva sclerodermie și AT, conectarea plumb.
• Abilitatea de a lega superantigens. Proprietățile superantigens la imunoglobuline sunt descrise pentru compușii 3: proteină stafilococică A (SpA), gpl20 HIV-1 și sialoproteinei intestinal. Un astfel de superantigen poate lega mai mult de 80% din totalul imunoglobulinelor din sânge, imunoglobulina pierde astfel capacitatea de a lega un anumit Ag. Se crede că aceasta este una dintre componentele patogeneza imunodeficienței în infecția cu HIV.