MD, profesor g

Boli ale sistemului cardiovascular în timpul fazei de devreme sau mai târziu sunt formate complicații, dintre care cel mai important este insuficienta cardiaca cronica (ICC).

Sub CHF înțeles stare patologică care se dezvoltă ca urmare a diferitelor boli ale sistemului cardiovascular, ceea ce reduce funcția de pompare a inimii, și astfel la defectarea sistemului circulator de a pune în aplicare perfuzia adecvată a organelor și țesuturilor în repaus sau cu exercitarea, de multe ori cu dezvoltarea retenția de lichide în corp.

CHF în același timp, nu servește o boală independentă, ci un sindrom, și sindromul întotdeauna complicând pentru boli de inima si vasculare. În România, în 4/5 din toti pacientii cu insuficienta cardiaca, dezvoltarea sa este asociată cu hipertensiune arterială și la 2/3 - cu CHD.

Urgența problemei. CHF este una dintre cele mai importante probleme clinice ale medicinii moderne. Acest lucru se datorează, în primul rând, prevalența acesteia în întreaga lume. Astfel, prevalența insuficienței cardiace în țările dezvoltate până la 1%, iar în grupul de vârstă mai mare - 10%.

Insuficienta cardiaca este o problemă tot mai mare, și, de asemenea, datorită calității scăzute a vieții pacienților, prognostic prost și mortalitate ridicată. Per an calendaristic în această țară de la CHF pe moarte de la 880 până la 986000 de oameni.

Etiologia CHF. Cauza principală a insuficienței cardiace este deteriorarea capacității inimii de a umple și (sau) de golire daune cauzate miocardică, și, de asemenea, un dezechilibru vasodilatatoare și vasoconstrictoare sisteme neurohumorale.

dezvoltarea CHF se poate datora:

1. leziuni miocardice și reducerea contractilității acestuia. Când etomabsolyutnaya insuficiență miocardică poate razvivatsyapervichno leziuni miocardice .Vtorichnoe când sunt expuse la agenți miocardului infecțioasă (miocardita), toxice (Miocardiodistrofia alcool, cardiothyrotoxicosis), precum și o serie de boli, cauza care în zilele noastre nu este setat exact (cardiomiopatie dilatativă) este cauzată de aterosclerotic și postmiokarditicheskim (difuză) sau post-infarct cardioscleroză (focal).

2. hemodinamic de suprasarcină a miocardului. atunci când un eșec mestootnositelnaya miocardic. nu din cauza o scădere a contractilității miocardice, iar sarcina tot mai mare pe ea.

Într-un număr de boli și afecțiuni a fost o creștere a presarcinii. care este înțeleasă ca gradul maxim de întindere a ventriculului stâng al inimii, imediat înainte de faza de expulzare. Odată cu creșterea presarcinii asociată cu dezvoltarea de CHF la eșecul valvelor mitrală și aortică, prezența postinfarct defect septal ventricular.

Mecanismul de formare a ICC în acest caz, acționează ca supraîncărcare de volum. În particular, când mitrale hipertrofia insuficienta valva a ventriculului stâng și, în continuare aceasta dilatare myogenic dezvolta datorită acumulării cavității mai mare decât volumul sanguin normal și creșterea volumului acesteia diastolice.

Formarea insuficienței cardiace se poate datora unei creșteri postsarcinii - reducerea forței miocardice în învingând rezistența ejecție a ventriculului stâng de sânge în aorta inimii. Apariție CHF creștere datorată postsarcinii apare în defect septal atrial, atunci cand stenoza aortica, hipertensiune arterială și hipertensiune.

Astfel ca mecanismul direct al ICC poate fi suprasarcina de presiune. De exemplu, hipertensiunea este însoțită de formarea hipertrofia miocardica a ventriculului stâng pentru a depăși nivelurile ridicate ale tensiunii arteriale in aorta. Odată cu dezvoltarea de dilatare myogenic a ventriculului stâng este un contractilității miocardice care se încadrează cu insuficiență cardiacă clinică.

Tipul de suprasarcină hemodinamice combinată este generată atunci când inima complex valvular atunci când există o combinație de procese patologice care conduc la presiune miocardică și suprasarcina de volum.

3. Afectarea ventriculară de umplere diastolică. O astfel de variantă CHF formată în pericarditele exudative și constrictive, cardiomiopatie restrictivă, și în bolile de acumulare în cazul grosimii miocardice este depus saruri de fier (hemocromatoză), amiloid (amiloidoza primara), glicogen (glicogen).

Patogeneza insuficienței cardiace cronice se reduce la două mecanisme principale, strâns legate - cardiace și extracardiace (neurohormonal).

Cuplu de pornire de CHF este de a reduce contractilitatea miocardică și căderea debitului cardiac. Aceasta duce la deteriorarea aportului de sânge la organe și țesuturi și includerea unor mecanisme compensatorii, dintre care una yavlyaetsyagiperaktivatsiya sistem simpatoadrenal (SAS). Catecolamine determina o creștere a frecvenței cardiace și constricția arteriolelor și venulelor, care, la rândul său, duce la o creștere în schimbul de sânge venos la inima, creșterea stânga umplere diastolică ventriculară, scăderea, astfel, alimentată în debitul cardiac.

Cu toate acestea în continuare hiperactivare SAS devine unul dintre factorii care contribuie la severitatea CHF. Astfel, un spasm al arteriolelor renale conduce la activarea sistemului renină-angiotensină (RAS) și supraproducția de angiotenzinaIIv de sânge, precum și elemente ale RAS tisulare, în special, în miocard, ceea ce contribuie la formarea gipertrofii.AngiotenzinII său stimulează obrazovaniealdosterona. sporește reabsorbția de sodiu, care crește urină osmolalitatea și promovează activarea hormonului antidiuretic (ADH) -vasopresină.

aldosteron crescute și a hormonului antidiuretic duce la o întârziere progresivă în corpul de sodiu și apă, creșterea volumului sanguin, creșterea presiunii venoase. Aceasta, la rândul său, agravează gradul de dilatare a ventriculului stâng. Mai mult decât atât, angiotensina II și aldosteron myocardiocytes provoca moartea si fibroza, care reduce și mai mult funcția pompei (propulsiva) a inimii și conduce la o creștere a presiunii diastolice finale în cavitatea ventriculului stâng. Cu toate acestea, cu progresia dilatarea cavităților inimii și epuizați prin acest mecanism crește presiunea în vasele de sânge ale circulației pulmonare. Printre tulburările neurohormonali trebuie remarcat și o creștere a kroviendotelina - factor vasoconstrictor secretat de endoteliul vascular.

Terminologie. Termenul „insuficiență cardiacă congestivă“ (AHF) este folosit pentru a desemna primul episod de insuficiență circulatorie, precum și pentru a indica o decompensare „insuficiență cardiacă cronică.“ Prin DOS includ: hemodinamica decompensare acută atunci când o criză hipertensivă, edem pulmonar, șoc cardiogen, cord pulmonar acut.

Acceptate furniza sistolica si diastolica SN.Diastolicheskaya CHF sunt diagnosticate când simptomele observate în condiții CHF stocate a ventriculului stâng a fracției de ejecție (FEVS) în repaus, în prezența disfuncției diastolice identificată, diagnosticată frecvent la pacienții mai în vârstă. Termenul „insuficiență cardiacă cu funcție sistolică păstrată“ este utilizat pentru a desemna pacientii aparent cu insuficienta cardiaca intr-o fracție de ejecție a ventriculului stâng conservat și imposibilitatea de a evalua cu exactitate funcției diastolice.

Insuficienta cardiaca este stangaci (ventriculului stâng), dreptaci (ventriculara dreapta) itotalnoy (biventriculară). insuficienta cardiaca stanga fata-verso este caracterizat printr-o stagnare în plămâni. Caracterizat verso crescute presiunii venoase centrale, edem periferic si abdominal (ascita, hidrotorax, hydropericardium). Despre totală CH spune în cazurile în care, în același timp, există semne de NK stânga și la dreapta.

Tabloul clinic al insuficienței cardiace este definită printr-o schimbare a inimii și a intracardiace hemodinamica și severitatea tulburărilor circulației sanguine în circulația mici și mari, natura stagnare în organele interne și gradul de încălcare a funcțiilor lor. In plus, clinica pentru franci elvețieni combinația sa cu manifestări tipice ale bolii de bază, ceea ce duce la insuficiență circulatorie.

Tahicardia se datorează în principal o stimulare compensatorie a CNA și reflexul Bainbridge.

Cianoza cauzată de creșterea concentrației de hemoglobină redusă, datorită consumului crescut de oxigen in tesuturi si tulburari de oxigenare a sângelui în plămâni. hemoglobina redusă este albastru. In plus, problemele și dilatarea venulelor mici ale fluxului sanguin periferic cu întârziere.

Dispneea este de origine complexă, dar se referă în principal la acumularea de produse oxidate în sânge, difuzia oxigenului în violarea pulmonare si iritarea centrului respirator. Materia crește, de asemenea, rigiditatea plămânilor, creșterea presiunii intrapleural din cauza stagnării în circulația pulmonară.

Simptomele de insuficienta cardiaca stanga fata-verso sunt tuse, hemoptizie, edem cardiac cauzat astma.Kashel mucoasa bronșică în condițiile are loc ca urmare a zastoya.Krovoharkane diapedeza eritrocite venoase datorită presiunii hidrostatice ridicate în venele de mici astm kruga.Serdechnaya este un edem pulmonar interstitial cauzată de creșterea presiunii hidrostatice în venele pulmonare și reflexul de insuficiență Kitaeva cu contractilitatea suficientă a ventriculului drept.

Un studiu obiectiv al pacientilor cu insuficienta cardiaca stanga fata-verso a relevat crepitante in plamani. În conformitate cu legea gravitației (gravitate), ele încep cu părțile inferioare ale plămânilor, precum progresia nivelului lor de auscultare se ridică spre apex. wheezing stagnantă, de obicei simetrice. In astmul cardiac șuierătoare fin și edem pulmonar alveolar cu dezvoltarea - mediu și krupnopuzyrchatye care formează o imagine a „sufocare“ suflarea de pacienți.

tipichnynabuhanie CHF pentru venele jugulară dreaptă, hepatomegalie, edem periferic și cavitățile umflarea. Aceste simptome sunt asociate cu o creștere a presiunii venoase centrale și acumularea excesivă de fluid extracelular și porozitate hipoxică sodiu capilare. În stadiile incipiente ale ICC umflarea pot fi ascunse, deoarece acumularea în fluidele corpului, în volum, mai mică de 5 litri nu pot fi detectate clinic.

Dezvoltarea de stagnare la insuficienta cardiaca dreapta, apare de obicei într-o anumită succesiune. În primul rând, există o creștere a dimensiunii hepatice, umflare atunci apar extremități inferioare sau ale țesuturilor moi suprafața posterioară a corpului (pentru pacienții imobilizați la pat). Cel puțin dezvolta umflarea abdomenului - ascita, hidrotorax sau hydropericardium.

Deoarece pacienții cu boli de inima de multe ori preferă ortopnee poziție și pe partea dreaptă. în lichidul cavitatea pleurală drept este definit într-un număr mai mare decât în ​​stânga sau apare primul hidrotorax dreapta și la stânga față-verso deja atașat la acesta. Același raport asociat cu poziția corpului pacientului în spațiu și să aibă loc în ceea ce privește umflarea membrelor superioare și inferioare, față.

insuficiență cardiacă totală cu cavitare masivă și edem periferic este nazvanieanasarki.

În insuficiența cardiacă congestivă apar leziuni ale organelor interne cauzate de stază venoasă și distrofia hipoxic. Astfel, afectarea ficatului în încălcarea funcțiilor sale este marcată în etapele ulterioare de CHF. stază venoasă în ficat, la insuficienta cardiaca dreapta fata-verso se manifestă nu numai o creștere a dimensiunii ficatului, morbiditatea sa din cauza intindere de Glisson capsulă, dar, de asemenea, la formarea de fibroză, deoarece nazyvaemogokardialnogo cu activitatea funcțională insuficientă de organe. In CHF severe otmechaetsyanarushenie metabolismul proteinelor cu hipoproteinemie, metabolismul pigment cu icter și hiperbilirubinemie, adesea cu fenomene de citoliză ca creșterea enzimelor hepatice (transaminaze, lactat dehidrogenaza, etc.).

degenerare hipoxică cu dezvoltarea tulburărilor trofice și hemosiderozei se formează în piele și țesutul subcutanat al extremităților inferioare, precum și în țesutul plămânilor, tractul gastrointestinal. Caracterizat de pacienti pierderea progresiva in greutate, în unele cazuri ajungând la gradul de așa-numita „cașexie cardiacă.“ Cu toate acestea, ea poate fi mascat de edem periferic masiv si a vezicii urinare.

De notat este special manifestarea clinică a rinichilor „stagnante“. Acesta rinichii sunt centrale reglementarea schimbului de sodiu și apă, și, prin urmare, afectează asupra hemodinamicii sistemice nu este mai mică decât miocard. Clasic prezentare „stagnantă“ yavlyayutsyaoliguriya rinichi, o creștere moderată a densității relative a urinei. și takzheproteinuriya. ca regulă, nu depășește 1 g / zi.

Ghidurile clinice pentru medic poate servi drept criterii de insuficienta cardiaca congestiva identificate în studiul Framingham (tabelul. 1). Insuficienta cardiaca congestiva este diagnosticată în prezența a 2 criterii mari sau clasa 1 mari și 2 minore.