Managementul inițial al pacienților

Crize convulsive la momentul de ruptura de anevrism sunt rare, tremor fin, convulsii și postura extensor este adesea asociat cu pierderea conștienței, probabil din cauza o creștere bruscă a presiunii intracraniene. Deoarece crize generalizate cresc riscul de re-ruptura de anevrism, ca o terapie profilactică administrat uneori fenitoin, la o doză de 300 mg pe zi, sau fenobarbital, la o doză de 30 mg de trei ori pe zi.

Steroizi ajuta la reducerea durerii în cap și gât cauzate de efectul iritative de sânge localizat în spațiul subarahnoidian, dar nu există date cu privire la eficacitatea lor în edem cerebral, observat uneori la pacienții imediat după hemoragie subarahnoidiană.

deficit neurologic la distanță. Există trei principale cauze distale deficit neurologic (m. E. După stabilitatea observată sau a reduce severitatea simptomelor neurologice initiale, atat obiective și subiective). Această re-ruptura de anevrism, hidrocefalia și vasospasmul cerebral. Pentru a identifica originea și de a determina severitatea fiecăreia dintre aceste opțiuni, deficitul neurologic întârziat, este necesar să se cunoască cauzele și gravitatea tulburărilor neurologice inițiale. Inestimabil în diagnosticul acestor trei complicații sunt timpurii desfășurarea examenelor CT (24-48 ore după hemoragie) și detectarea precisă a dimensiunii ventriculare, numărul și localizarea sângelui în spațiul subarahnoidian.

ruptura anevrism repetate. discontinuități frecventa repetarii primele 3 săptămâni după intervale de hemoragie subarahnoidiană de la 10 la 30%. Deoarece re-ruptura de multe ori duce la invaliditate și chiar moartea pacientului, există numeroase studii clinice de droguri antifibrinolytic. În ciuda utilizării pe scară largă a acestor medicamente, datele privind eficacitatea lor în prevenirea hemoragiei recurente contradictorii. Mai mult decât atât, utilizarea lor poate provoca un accident vascular cerebral ischemic, probabil din cauza vasospasmul cerebral. Pentru a determina relația dintre cantitatea de sânge și localizarea acestuia în spațiul subarahnoidian, detectate prin CT, iar frecvența fracturilor repetate și vasospasmului simptomatic, este necesară efectuarea unui studiu randomizat, prospectiv.

Pacienții care dezvoltă vasospasm cerebral, exprimat suficient pentru a provoca un accident vascular cerebral din cauza unui efect de sânge, situat în cisternele bazale sunt, probabil, sortită-l, indiferent dacă au fost administrați agenți antifibrinolitici sau nu.

În ciuda faptului că nu există nicio dovadă a unui efect favorabil al terapiei antifibrinolitică, impactul re-ruptura pare atât de devastatoare ca multi medici avocat utilizarea de acid epsilon-aminocaproic, numirea ei ca o perfuzie intravenoasă continuă la o doză de 30gv zile de la data primirii pacientului înainte de operație, dar nu mai 3 săptămâni. Nu-l prescrie la acei pacienți care au o tendință pronunțată de a dezvolta vasospasm simptomatic.

Hidrocefalia. În orice moment după ruptura de anevrism, dar cel mai adesea între 4 și 20 de zile, se poate dezvolta comunicarea hidrocefalia, însoțită de o extindere laterală, III și IV ventricule. Nu există nici orice metode clinice sau de laborator pentru a anticipa care dintre pacienții riscului de hidrocefalie și cât de severă poate fi. Cu toate acestea, un semn de prognostic nefavorabil este acumularea de o cantitate semnificativă de sânge în spațiul subarahnoidian în bypass-ul și tancurile suprasellar. Uneori hidrocefalia nu sunt însoțite de tulburări neurologice aparente, dar poate duce la o stupoare profundă, în curs de dezvoltare în câteva minute sau ore. stadiu incipient sau moderat hidrocefalie ușor comunicarea este caracterizată prin somnolență mici, incontinență urinară și incapacitatea de a traduce uite în sus din poziția de mijloc a globilor oculari. Hidrocefalia este adesea tranzitorie, și în acest caz, o intervenție chirurgicală nu este necesară. Dacă există o creștere semnificativă a tulburărilor neurologice, poate fi necesară sau ventriculară venele de drenaj trikulopredserdnoe-by-pass chirurgie. Înainte de introducerea cateterului in ventriculul cerebral este necesar să se cunoască exact locația și caracteristicile locația anevrism.

vasospasm cerebral. Este cunoscut faptul că restricția de calibrul arterelor bazale după hemoragie subarahnoidiană la anevrism pauza saccular (vasospasm cerebral) poate provoca ischemie și infarct cerebral (vasospasm cerebral simptomatic).

vasospasmul cerebral Simptomatic - o cauză majoră de morbiditate și mortalitate întârziată; Aceasta apare la aproximativ 30% dintre pacienți. În observarea majoritatea pacienților există o impresie de îmbunătățire sau de stabilizare în timpul decalajul de timp dintre anevrism și apariția vasospasm simptomatice. Simptomele apar de obicei 4-14 zile după prima hemoragie subarahnoidiană, iar vârful de pe 7-a zi. Reapar simptome neurologice pot fi identificate numai în cazul în cazul în care a existat un deficit de pornire definit în mod clar și au fost monitorizate pentru evoluția clinică a bolii. Simptomatologia formată corespunde ischemiei arteriale în bazine specifice și severitatea vasospasmului determină probabilitatea de dezvoltare a infarctului cerebral.

vasospasm cerebral - un fenomen focal, cauzată de prezența sângelui în lichidul cefalorahidian, dar de ce apare nu este clar. Aceste studii de laborator sugereaza ca produsele chimice, cum ar fi serotonina, prostaglandine și catecolaminele, poate duce la o îngustare a arterelor. Cu toate acestea, toate aceste substanțe invivoi rupe rapid numai în cantități mari provoacă spasme invitro. Mai vasospasm arterial a fost obținut în experimente cu sânge integral și produse de degradare a hematiilor incubate.

Datele clinice indică faptul că amploarea și localizarea cheagurilor de sange vazut in CT in cisternele bazale si spatiul subarahnoidian santurilor, pot fi folosite pentru a prezice frecvența, localizarea și severitatea vasospasmul cerebral la pacienții după hemoragie subarahnoidiană. Deosebit de incidență ridicată a vasospasmului cerebral simptomatice a fost detectat la pacienții la care precoce CT sferici determinate cheaguri de sânge dimensiuni mai mari de 5x3 mm în cisternele bazale sau straturi de sânge coagulat 1mmi grosime mai mare în brazdele creierului. În plus, localizarea cheagului în spațiul subarahnoidian, așa cum se vede pe CT, se corelează aproape întotdeauna cu localizarea unui spasm în artera care se află în spațiul subarahnoidian. Dar dacă aceste studii au arătat că rezultatele CT poate prezice în mod fiabil localizarea si severitatea vasospasmului in anterioara si arterelor cerebrale medii, prognoza de precizie în ceea ce privește arterele cerebrale primare și posterioare de vertebrate de mai jos. CT nu oferă o vizualizare clară a cheag mare în fosa posterioară. Predicției a fost studii exacte CT trebuie efectuate în intervalul de la 24 până la 96 de ore după hemoragie subarahnoidiană. Aparand la temperatura camerei timp de câteva ore după subarahnoidiană imagine sânge hemoragie poate dispărea atunci când re-examinare după 24 de ore, probabil datorită eluarii sale. De-a lungul timpului, atenuarea razelor X ale cheagurilor de sânge sunt reduse, astfel încât întregul volum și localizarea lor nu poate caracteriza în mod fiabil în 96 de ore.

Datorită relației strânse de localizarea vasospasm cerebral și vasul de sânge din jur coagulează orice ipoteză care consideră mecanismul de vasospasm, trebuie să ia în considerare efectul prelungit al cheagul de sânge. Conform ipotezei cele mai de succes, grup înconjoară artera; apoi, după câteva zile de produse de dezintegrare ale hemoglobinei cu efect spazmogennoe spasmul indus. Odată ce există un vasospasm, deranjat metabolismul fosfaților mari de energie, deoarece cheag care înconjoară vasul previne dieta sa din cauza lichidul cefalorahidian (Vasavasorumotsutstvuyut vasculară și suprafața bazală corticală). Această izolare poate preveni relaxarea în continuare a arterelor, deoarece este nevoie de energie.

sindroame clinice vasospasmul cerebral manifest. vasospasmul cerebral simptomatica se manifesta simptome legate de fondul aportului de sânge la o anumită arteră. Astfel, atunci când angajarea tija sau principala ramură a arterei cerebrale medii dezvoltat hemipareza contralateral și / sau disfazie (emisfera dominanta) sau anosognosie, aproktognoziya (emisfera non-dominant). Chiar și vasospasm grele nu pot da simptome de ischemie, dacă sunt formate suficient fluxul sanguin colateral prin anastomotic zonele canale vascularizației adiacente (vezi. Fig. 343-1, a). Ischemia în piscina arterei cerebrale anterioare este prezentată Abul, caracterizată prin aceea că pacientul este treaz, el sa culcat cu ochii deschiși sau închiși, răspunde instrucțiunilor, dar întârzierea nu se poate desfășura în mod activ la o conversație, dar răspunde în propoziții scurte, rostite în șoaptă. El lung mesteca si de multe ori deține între obraz și gingii. Un spasm ascuțit al arterei cerebrale posterioare poate fi însoțită de defecte de camp vizual omonime. primar puternic sau un spasm al arterelor vertebrale pot provoca uneori simptome de ischemie focală a trunchiului cerebral. Toate simptomele neurologice focale se dezvolta pe parcursul mai multor zile sau apar brusc, atingând severitate maximă în câteva minute - ore.

Dacă ischemie sau infarct supus întreg teritoriul arterei cerebrale medii, dezvoltarea creierului umflarea, ceea ce poate duce la creșterea presiunii intracraniene de natură fatală. Studiul timpuriu CT pentru a anticipa un astfel de rezultat, în cazul în care se constată un cheag de sânge mare în portbagajul Fisura Silviana și / sau Silviana rezervorului și un al doilea cheag semnificativ în santul interhemispheric frontal bazale. Prezența simultană a sângelui coagulat în aceste regiuni este corelata cu spasm sever simptomatic mijloc și antero arterele cerebrale. În această situație, superficiale colateralele corticale din artera cerebrală anterioară nu este în măsură să compenseze pentru ischemie la nivelul arterei cerebrale medii.

Tratamentul. Tratamentul la vasospasmul cerebral pronunțat manifestata. Toate încercările de prevenire sau tratament simptomatic vasospasmul cerebral de droguri au fost ineficiente. A fost reserpina neconcludentă și atribuirea și kanamicină pentru a scădea nivelul serotoninei serice, izoproterenol și aminofilină să înregistreze o creștere mediată de AMP ciclic și nitroprusside pentru extinderea directă a arterelor.

căutare nereușită pentru mijloace mai eficiente a vasospasmului cerebral a determinat medicii să caute măsuri preventive pentru a preveni sau minimiza manifestările sale. Acesta a fost raportat un efect benefic nemodipina (Nemodipine) - prepararea blocarea canalelor de calciu, dar vasospasmul simptomatic dezvoltat ca la pacienții tratați cu acest medicament, iar pacienții din grupul de control. În prezent, cercetarea este efectuată pentru a confirma aceste date și să lucreze la testarea altor vasodilatatoare. Deoarece pacienții cu vasospasmul cerebral există o creștere a volumului de sânge, și multe dintre ele - umflarea creierului, chiar și o mică creștere a volumului intracranian, care are loc sub acțiunea vasodilatatoare, poate juca un rol dăunător. Prin urmare, dacă un pacient este instalat vasospasm simptomatic pronuntat, nu se recomandă vasodilatatoare.

Formularul utilizat pe scară largă de tratament pentru vasospasmului cerebral simptomatic este cerebrală, creșterea presiunii de perfuzie, prin creșterea presiunii arteriale medii prin creșterea volumului de plasmă, împreună cu agenți presori scop eligibil, de obicei, dopamină sau fenilefrina. Dopamina este utilizat în doze de 3-6 mg / kg în 1 min. Tratamentul pentru a crește presiunea de perfuzie conduce la îmbunătățirea stării neurologice model de la unii pacienți, dar tensiunea arterială ridicată este asociată cu un risc de re-sangerare. Atunci când se atribuie această metodă de tratament necesită informații cu privire la presiunea perfuziei cerebrale și a debitului cardiac, cercetarea este necesară pentru a direcționa presiunea venoasă centrală, iar în cazuri severe - presiunea intracraniană și presiunii în artera pulmonară pană.

Dezvoltarea unui edem cerebral masiv la pacienți cu vasospasm cerebral simptomatic poate duce la creșterea tensiunii intracraniene, care este suficientă pentru scăderea bruscă a perfuziei cerebrale. În această stare, creșterea necesară Osmolaritatea serica prin introducerea de manitol menținând în același timp volumul intravascular adecvat și valoarea medie a tensiunii arteriale:

125ml de soluție de manitol 20% se administrează la fiecare 4 ore, atâta timp cât plasma osmolalitate crește la 300-310 mOsm / l. În cazuri extreme, pentru a reduce presiunea intracraniană, încercați să ne comă de barbiturice. Cu toate că la unii pacienți se reduce presiunea intracraniană, se dovedește că această metodă are un beneficiu clinic semnificativ.

In concluzie, trebuie remarcat faptul că până în prezent nu există nici o metodă terapeutică eficientă pentru prevenirea și tratamentul vasospasmul cerebral simptomatic după hemoragie subarahnoidiană. În cazul în care alte studii arată că, folosind o scanare CT poate da o predicție fiabilă a pacienților pentru care există un risc de dezvoltare a vasospasmului cerebral, aceasta ar necesita un studiu mai aprofundat al operațiunilor de eliminare anterioare spazmogennoe sânge coagulat precum și utilizarea profilactică a vasodilatatoare și agoniști de prostaglandină.

complicații medicale de hemoragie subarahnoidiană. Printre complicatiile dupa ce a suferit o hemoragie subarahnoidiană includ tromboflebita cu embolie pulmonară indusă de stres ulcer duodenal perforat, modificări ECG indică ischemie miocardică sau infarct. hemoragie subarahnoidiană presupune activitate crescută a sistemului nervos simpatic, ceea ce duce la degenerare infarct miofibrilară. Poate dezvoltarea de aritmii cardiace. Mai este recomandabilă beta-blocante, dar acestea trebuie utilizate cu precauție, mai ales în prezența blocului atrioventricular. O complicație suplimentară este hiponatremia apare la secreție inadecvată a hormonului antidiuretic sau a secreției hormonului natriuretic. Tratamentul constă în restricție de fluid liber, menținând în același timp volumul intravascular adecvat.

Tratamentul chirurgical al anevrisme. Crearea unui microscop de operare mikrohirurgichskuyu obliterare anevrism metodă blândă și eficientă de prevenire a unei catastrofale re-ruptură făcută. Cele mai multe neurochirurgi amana operatia timp de cel puțin 10-14 zile. Operația este efectuată după stabilizarea stării clinice a pacientului. În cazul în care tranzacțiile amânate au timp rezoluția de edem cerebral după prima ruptura de anevrism și reduce la minimum riscul de vasospasmul simptomatice în perioada postoperatorie.

Operațiunea este greu recomandabil să se amâne, în cazul în care sistemul nervos al pacientului a rămas intactă. Chirurgia in primele 48 de ore, elimină problema re-sângerare și face posibilă îndepărtarea din cisternele bazale cheaguri de sânge potențial spazmogennoe și pentru a preveni dezvoltarea vasospasmul această localizare. Deși eliminarea timpurie a obliterarea locale de cheaguri de anevrism și sunt disponibile în comerț, unele cheaguri de sânge sunt prea mari, astfel încât acestea să poată fi eliminate complet și fără consecințe. Astfel, operația chirurgicală este selectată în mod individual pentru fiecare pacient. Dacă scanarea CT în spațiul subarahnoidian nu prezintă cheaguri de sânge mari sau în cazul în care un cheag de potențial periculoase se poate elimina ușor și eficient, nu este exclus fezabilitatea intervenției chirurgicale precoce.