Lipoliza - Blogul Gans Anderson - sportprofil, sport rețea socială

Lipoliza - procesul de divizare grăsime în acid gras lor constituent de lipază.

Lipoliza are loc în mitocondrii. în cazul în care acizii grași sunt livrate de către un purtător - carnitină. În procesul de lipoliză apar acizi grași ciclica transformarea moleculelor cu clivarea ei dvuhuglerodnyh derivați de koa (CH3-CO-SKoA) (β-oxidarea acizilor grași), sau un carbon derivați de koa (α-oxidarea acizilor grași); flux a unui ciclu al oxidării acizilor grași, însoțită de sinteza unei molecule de NAD și FAD H N.

Trigliceride clivează enzimei lipaza trigliceridelor la digliceride și acizi grași, în pasul următor și monoglitseridlipaza diglitseridlipaza activ. Ca rezultat al acestor enzime formează produsele finale ale lipolizei - acizi grași și glicerină.

Lipoliza este cel mai important proces în celula de energie. care oferă o sinteză a unor cantități mari de ATP. De exemplu, în oxidarea unei molecule de palmitat (CH3 (CH2) 14 COOH), 131 molecule ATP format, dintre care două sunt folosite pentru a activa palmitatul.

Grăsimile sunt stocate până când sunt utilizate. Catabolism de grăsime vine în trei etape.

1. Hidroliza grăsimilor în glicerol și acizi grași (lipoliza).
2. Transformarea glicerol (cale eficientă GBF) și acizi grași (oxidării expuși) la acetil-CoA.
3. cale generală - ciclul acidului tricarboxilic.

un proces cunoscut sub numele de lipoliza de mobilizare grăsime. Mobilizarea grăsime - este reacția de hidroliză a grăsimii în glicerol și acizi grași.

Acest proces enzimatic. Se efectuează cele două enzime:

1. lipaza țesutului adipos;
2. monoglitseridlipaza.

Enzima cheie este o lipază de țesut adipos. Acesta este reglementată de hormoni, de aceea este adesea numit gormonchuvstvitelnaya lipazei. Această proteină mică (mol. Mass 82-88 kD), stocate în celulele adipoase. Ea există în două forme: fosforilate - și defosforilat activ - inactiv. Fosforilarea are loc sub acțiunea protein kinazei A. lipazei tesut adipos Lipaza - este o enzimă dependentă de cAMP. Hormonii, crește concentrația de cAMP, crește lipoliza.

Toți hormonii care afectează mobilizarea de grăsime pot fi împărțite în 2 grupe.

1. Hormoni de acțiune directă (adrenalina, hormonul de crestere hipofizar, insulina).
2. Hormonii de acțiune indirectă (corticosteroizi, hormoni sexuali, leptina).

Membranele adipocitelor conțin două tipuri de receptori adrenergici (u). interacțiunea receptorilor adrenalina ambelor tipuri determină modificări ale concentrației de cAMP. Cu toate acestea, această influență este multidirecțională.

• adrenoceptor legate de inhibitor al proteinei-G (Gi), activitate svyzyvayuschim adenilat ciclazei scădere. Aceasta duce la o scădere a concentrației de cAMP și în cele din urmă, inhibarea lipolizei.
• adrenoreceptorilor asociată cu stimularea proteinei G (Gs) - efectul este stimularea lipolizei. Ratio - adrenoceptorului și depinde de caracteristicile individuale ale organismului. Acest lucru este valabil atât pentru corpul ca un întreg, și distribuția acestor receptori în diferite părți ale corpului - care este motivul pentru care procesul de lipoliză în diferite părți ale corpului, cu diferite persoane „pierde in greutate“ nu este același lucru. Cu toate acestea, în general, o persoană este dominată de receptori adrenergici, astfel încât efectul cumulativ al adrenalina conduce la activarea lipolizei.

hormon de creștere - stimulează lipoliza care acționează prin sistemul adenilatciclază.

Acțiunea insulinei datorită unei creșteri a activității fosfodiesterazei intracelulare, conducând la o scădere a concentrației de cAMP și inhibarea lipolizei. Astfel, insulina crește sinteza de grăsime și reduce rata de mobilizare a acesteia.

Glucocorticosteroizi: receptori pentru acesti hormoni sunt prezente în adipocite și conțin în compoziția lor proteinele de șoc termic. Dupa ce interactioneaza cu receptorul hormonului de proteine ​​de șoc termic sunt separate, iar complexul este transportat in nucleul celulei unde afectează sinteza proteinelor adipocitelor. mecanisme specifice de acțiune nu sunt pe deplin cunoscute si sunt in curs de studiu. Ca rezultat, steroizi avea un dublu efect: pe fondul muncii musculare stimuleaza lipoliza si in repaus - inhiba ea. Sa stabilit că dezvoltarea de tumori ale cortexului suprarenal sau când doze mari de preparate glucocorticosteroizi, creșterea rezervelor de grăsime în față și trunchiul superior (sindromul Cushing).

hormoni sexuali: mecanismul exact al efectelor lor asupra metabolismului lipidic nu este cunoscut încă, dar este cunoscut faptul ca acesti hormoni sunt asociate cu stimularea sintezei anumitor proteine. Acțiunea de hormoni sexuali unidirecțional: Stimularea defalcare grăsime. Un exemplu frapant este efectul de testosteron. Castrarea conduce la o creștere în depozitele adipoase corporale.

Leptina (din Leptos Latină -. O subțire, subțire). Punct de vedere chimic - polipeptida este sintetizată în adipocite. Leptina - hormonul de tesut adipos (tesutul adipos, prin urmare, poate fi atribuită endocrine). Leptină receptori situat în hipotalamus și în țesuturile sistemului de reproducere. Leptina reduce producția de neuropeptide Y, ceea ce determină o creștere a apetitului și crește sinteza de grăsime (mecanismele exacte de acțiune rămân neclare). Leptina stimulează de asemenea producerea de proteine ​​de grăsime maro decuplare. Efectul total al leptinei: scăderea poftei de mâncare, și a crescut lipoliza. Concentrația de leptină în sânge este proporțională cu numărul de celule grase. Prin urmare, se poate presupune că leptina trimite la informația creierului cu privire la cantitatea de grăsime din organism. Leptina îmbunătățește, de asemenea, reproducerea umană. În prezent, se lucrează la crearea de leptină recombinantă pentru a trata obezitatea.

Produse lipoliză - glicerină și acizi grași din celulele adipoase, intra in fluxul sanguin si intra in celulele altor tesuturi. Glicerina deoarece substanța hidrofilă este dizolvată în plasma sanguină. Acizi grași - substanțe hidrofobe. Prin urmare, transportul in fluxul sanguin au nevoie operatorii de transport. Acizii grași de transport furnizează proteinele plasmatice din sânge albumină, formând complecși cu ei. Astfel de complecși sunt formate prin formarea tipuri de obligațiuni slabe: radicali de acizi grași de interacțiune hidrofobă și legături ionice grupe COOH cu un radicali de acid gras lizină molecula de albumină. În consecință, acidul gras din complex chimic liber. Acizii grași care se găsesc în complex cu albumină, sunt denumiți acizi grași neesterificat (NEFA). nivelurile NEFA din sânge - un indicator al gradului de mobilizare de grăsime: NEFA mai mare în plasma sanguină, cu atât mai intensă este lipoliza.

Lipoliza apare in timpul lucrului musculare si in timpul foametei care soporovozhdaetsya creșterea concentrațiilor de NEFA în sânge. Glicerol și acizi grași în această situație acționează ca surse de energie.

Moduri de metabolism glicerol.

• Glicerina poate fi reutilizat pentru sinteza de grăsime sau a altor lipide.
• Glicerina poate începe metabolismul glucidelor.

În orice caz, se produce în principal activarea glicerol.

• Este similar cu activarea carbohidraților.
• Colapsul glicerina pe drumul spre carbohidrati.
• Dacă glicerol este împărțit pe drumul spre hidrati de carbon, dehidrogenarea are loc.

fosfoglitserindegidrogenaza mitocondrială conține ca parte FAD nonproteinici și citoplasmatic - DNA. Hidrogenul mitocondriile scindată este transferat printr-o oxidare mitocondrială scurtat cu lanț și ATP-ul produs 2 molecule (fosfoglitserin (PHA) - substrat lanț scurtat).

Pentru fosfogliceraldehid există două opțiuni pentru transformările ulterioare.

1. PHA poate fi oxidat în calea GBF la CO2 și H2O pentru a forma un 21 de molecule de ATP.
2. PHA poate intra într-o reacție pentru a forma carbohidrați gluconeogenezei - glucoza sau glicogen.

Modalități de a utiliza acizi grași. Acizii grași pot reacționa numai după activare. Activarea acizilor grași este fundamental diferită de activarea carbohidraților.

Reacția începe cu transferul de fosfat de la ATP nu este și AMP, pentru a forma un produs intermediar - atsiladenilata. Apoi, implicând HS-koa scindat AMP, și este format din orice formă activă a acidului gras - acil-CoA.

AMP rezultată nu poate fi transformat în ATP. De aceea, ia o altă reacție, și de asemenea - cu cheltuielile de ATP: AMP + ATP ---> 2 ADP.

După cum se poate observa, dezintegrarea 1 ATP la energie degradare AMP este 2-ATP la ADP 2. Prin urmare, consumul de energie pentru activarea acidului gras este 2 ATP per molecula de acid gras.

Pentru acidul gras activ, ca și pentru glicerol, două moduri posibile de transformări metabolice.

1. Sinteza grăsimii sau a altor lipide.
2. Catabolism acetil-CoA. Acest proces este numit beta-oxidarea acizilor grași.

Catabolismul acizilor grași

Activarea LCD apare în citoplasmă, iar beta-oxidarea - mitocondrie.

Acil-CoA nu poate trece prin membrana mitocondrială. Prin urmare, există un mecanism de transport special LCD din citoplasmă în mitocondrii, cu participarea a materiei „carnitină“. In membrana mitocondrială interior are o proteină specială de transport, care asigură transferul. Prin această acilcarnitinei cu ușurință pătrunde prin membrana mitocondriilor.

In structura karnitinatsiltrasferazy citoplasmatice și mitocondriale diferite, ele diferă unul de altul și cinetice caracteristici. Vmax atsilkarnitintransferazy citoplasmatic mai mici decât Vmax enzimă mitocondrială, și, de asemenea, sub enzime oxidării Vmax. De aceea atsilkarnitintransferaza citoplasmatic este o enzimă cheie în cădere de acid gras.

În cazul în care acidul gras pătrunde în mitocondriile, este necesar să se supună catabolizata la acetil-CoA.

b-oxidarea acizilor grași.

procesul B-oxidare este ciclic. Pentru fiecare ciclu de rotație a acidului gras este scindat la 2 atomi de carbon sub formă de reziduu acetil.

scurtat apoi la 2 atomi de carbon de acil-CoA este oxidat din nou (intră într-un nou ciclu de reacții b-oxidare). Rezultată acetil-CoA poate apoi intra în ciclul acidului citric.

Trebuie să fie în măsură să calculeze randamentul energetic al defalcării de acid gras. Formula prezentată este valabil pentru orice acid gras saturat având n atomi de carbon.

În timpul descompunerii acizilor grași nesaturați produc mai puțin ATP. Fiecare legătură dublă în acidul gras - o pierdere de 2 molecule de ATP.

continuă b-oxidare mai rapid în mușchi, rinichi și ficat.

Ca rezultat al b-oxidare LCD AcetilCoA este format. Viteza de oxidare depinde de viteza proceselor lipoliza. Accelerația lipolizei este caracteristic pentru starea de foame și de carbohidrați munca musculară intensă. Accelerarea b-oxidare se observă în multe țesuturi, inclusiv ficatul. In ficat, produce mai acetil-CoA, decât este nevoie. Ficatul - „organ altruistic“ și, prin urmare, ficatul trimite glucoza in alte tesuturi.

Ficat tinde să se orienteze spre alte țesuturi și propriul AcetilCoA, dar nu se poate, deoarece pentru membranele celulare AcetilCoA sunt impermeabile. Prin urmare, în ficat de la acetil-CoA sintetizat o substanță specială numită „corpilor cetonici“. corpilor cetonici - este o formă specială de transport a acetil-CoA.

Reacția de sinteză a corpurilor cetonice

Acetonă, care este format spontan (non-enzimatică) decarboxilarea acetoacetat în organism nu este utilizat. Acesta este excretat în aerul expirat, glandele sudoripare secrete și urină. In mod normal, concentrația de acetonă în sânge este mică și, de obicei, reacția nu este determinată.

cetonice sunt sintetizate în ficat, trec cu ușurință prin celulă și membranele mitocondriale si intra in fluxul sanguin. Acestea sunt transportate în sângele tuturor celorlalte țesuturi. Folosit doar acetoacetat si beta-hidroxibutirat.

Aruncarea corpilor cetonici.

Aceasta are loc in mitocondrii (cu excepția celulelor hepatice).

Beta-hidroxibutirat este convertit în acetoacetat, acetoacetat și a reacționat cu un intermediar de TCA - succinil-CoA.

Modalități de utilizare a corpilor cetonici formate din acetil depind de starea funcțională a celulei (taxa de putere) și specificitatea acesteia.

Țesătura, care a primit acetil-CoA, se poate folosi in scopuri diferite, dar de cele mai multe ori în ciclul TCA pentru a genera energie.

Procesele normale de sinteză și utilizare a corpilor cetonici sunt echilibrate, astfel încât concentrația în sânge corpilor cetonici și țesuturi este de obicei foarte scăzută, și se ridică la 0,12-0,30 mmol / l.

Cu toate acestea, în general, sau foame de carbohidrați poate fi perturbată echilibrul între formarea și utilizarea corpilor cetonici. Acest lucru se datorează faptului că rata de formare a corpilor cetonici depinde de viteza oxidării acizilor grași în ficat, dar oxidare proces este accelerat de lipolizei crescut (descompunere grasime) in tesutul adipos. Creșterea lipoliza poate avea loc sub acțiunea hormonului adrenalina, in timpul lucrului musculare, în timpul postului. Odata cu deficit de insulină (diabet zaharat), este de asemenea crescută apare lipoliza. Odată cu creșterea vitezei de lipoliză crește utilizarea corpilor cetonici, care sunt surse importante de energie în timpul muncii musculare, foame.

Epuizarea treptata a carbohidratilor in diabetul zaharat duce la lag utilizarea relativă a corpilor cetonici prin cetogenezei. Motivul GAL-ului: îi lipsește succinil-CoA și știucă, care sunt principalul produs al metabolismului carbohidraților. Prin urmare, adevărata expresie a „Fats arde in flacara de carbohidrati“. Acest lucru înseamnă că utilizarea eficientă a produselor de descompunere de grăsime sunt produse necesare metabolismului glucidic: succinil-CoA și știucă.

Astfel, atunci când carbohidraților jeun concentrației din sânge a corpilor cetonici este crescută. Pe 3-a zi de post concentrației din sânge a corpilor cetonici este de aproximativ 2,3 mmol / l, și cu foame în continuare - mult mai mare. Această condiție se numește giperketonemiya. La indivizii sănătoși, timpul de lucru musculare și post observat giperketonemiya, dar este nesemnificativ.

O situație similară este tipică pentru diabet zaharat. In diabetul zaharat celula constanta foame puternica de carbohidrati, deoarece glucoza nu pătrunde în celule. Observat activarea lipoliza și crește formarea corpilor cetonici. In formele severe de diabet la concentrația sanguină a corpilor cetonici poate fi chiar mai mare și să ajungă la valori periculoase de viață: 20 mmol / l sau mai mult.

De ce este acumularea de cetone este periculos pentru organism?

Toate cetone sunt acizi organici. Acumularea lor conduce la o schimbare a pH-ului în partea acidă. In clinica, creșterea concentrației corpilor cetonici în sânge este numit giperketonemiya, și în care deplasarea pH-ului la partea acidă - cetoacidoză. Perturbat multe dintre sistemele enzimatice. Creșterea concentrației rezultatelor acetoacetat în formarea accelerată de acetonă. Acetonă - substanță toxică (solvent organic). Este solubil în componentele lipidice ale membranelor celulare și le dezorganizeze. Afectează toate țesuturile corpului, și mai presus de toate - celulele țesutului nervos. Acest lucru se poate manifesta prin pierderea conștienței (comă hiperglicemică). În cazuri foarte severe pot muri organism. Organismul încearcă să se apere, astfel încât o parte a corpilor cetonici este eliminată în urină. Apariția corpilor cetonici în urină - ea cetonuria. Pentru recunoașterea comei hiper- sau hipoglicemic este utilizat un diagnostic rapid al corpilor cetonici. Pe baza faptului că giperketonemiya duce la excreția corpilor cetonici în urină (cetonuriei). Prin urmare, reacția de culoare este realizată în prezența corpilor cetonici în urină. Mai devreme de diagnostic pus pe respirație pacient cu acetonă comă hiperglicemică (miros de mere putred).

Catabolism de grăsime apar următoarele procese.

1. Lipoliza (în principal în țesutul adipos).
2. oxidarea acizilor grași (cu o viteză maximă - în ficat).
3. Acetil CoA este convertit în corpurile cetonice și apoi utilizate în alte țesuturi.

Astfel, catabolism de grăsime localizate în diferite organe și țesuturi.