leziuni pulmonare asociate ventilatiei-

ventilație mecanică (ALV) este utilizat de mai mulți ani pentru a sprijini respirația pacientului în insuficiență respiratorie acută. Deși IVL a salvat multe vieți, se poate deteriora în sine plămânii. In experimente sa demonstrat ca leziuni pulmonare, atunci când ventilatorul nu este similar cu modificările în fondul sindromului de detresă respiratorie acută. Datele obținute de la modele animale, au condus la noi direcții strategice ale utilizării ventilației mecanice, care au fost testate în studiile-cli nical și au arătat că rezultatele pacienților cu boli critice depind în mare măsură de utilizarea de ventilație mecanică. A fost primele studii mari randomizate au confirmat efectul terapeutic al ventilației mecanice în ARDS. De atunci, studii similare au fost efectuate pe scară largă pe conceptul de modele experimentale de leziuni pulmonare asociate ventilator (VAPLITE). Se observă că rezultatele experimentale obținute au fost în concordanță cu rezultatele clinice.

boli pulmonare umane - simptome și tratament

controlul mușchilor organelor respiratorii, cauzând dificultăți de respirație. scleroză laterală amiotrofică este un exemplu de boli pulmonare neuromusculare. boli pulmonare sunt printre cele mai comune boli din lume. În Statele Unite, zeci de milioane de oameni suferă de.

leziuni pulmonare cauzate de ventilație mecanică

O astfel de leziuni pulmonare includ scurgeri de aer (barotrauma) și edem pulmonar non-cardiogen. caracterizate prin leziuni alveolare difuze (epiteliale și endoteliale prejudiciu). Ultima la VAPLITE poate fi cauzată de presiunea excesivă, la sfârșitul inhalare (volyumotravma) și / sau colaps repetitive / deschidere afectarea permeabilitatii tractului respirator distal (atelektravma). O astfel de stres mecanic pot provoca modificări patologice la nivel molecular care duce la concentratii crescute de citokine in plamani si circulatia sistemica (biotravma), crescând leziuni pulmonare și facilitarea dezvoltării insuficienței multiple de organe.

Acesta este caracterizat prin pierderi de aer în spațiul din jurul sau țesut ale căilor respiratorii sau alveolelor. Acest lucru poate avea ca rezultat atât subcutanat și emfizem interstițial, cauzează apariția aerului în cavitatea pleurală, mediastinali, pericardul, retroperitoneum și în final la embolie de aer. Barotraumă dezvoltă de obicei în ventilator folosind presiune pozitivă, ceea ce conduce la gradient de presiune excesivă în căile respiratorii distale și țesuturile interstițiale înconjurătoare. Cu toate acestea, studii recente nu au reușit să găsească o corelație între presiunea expirație (PEEP), vârf și presiunea de platou, volumul mareelor, sistemul respirator de conformitate si incidenta barotraumă. În toate acestea, suntem dispuși să credem doar pentru că toți factorii de comparație utilizați fără a lua în considerare valoarea presiunii extramural (interstițială) și influența unui stres mecanic semnificativ asupra capacității structurilor de susținere ale plămânilor. boli pulmonare (cum ar fi ARDS), manifestată prin insuficiență respiratorie acută, au un risc foarte mare de barotrauma. Acest lucru se datorează, probabil, severitatea insuficienta respiratorie, care necesita presiunea cailor respiratorii trandafirul-shennogo pentru a menține o oxigenare adecvată și reducerea volumului căilor respiratorii pentru a rezista la compresie mecanică semnificativă (de exemplu, în pneumonia masivă).

Experimentul a demonstrat că volumul curent excesiv și presiunea transpulmonară. care rezistă presiunii aeriene de vârf, poate duce la o suprasolicitare a țesutului pulmonar și cresc permeabilitatea (edem pulmonar non-cardiogen) acesteia. Se determină volumul de maree în exces în raport cu volumele pulmonare ale pacientului în timpul ventilației ușor. La persoanele sanatoase, volumul pulmonar depinde de mărimea corpului. La pacienții cu volum ARDS de țesut pulmonar care primește volumul mareelor ​​poate fi redus în mod semnificativ din cauza edem pulmonar sau colaps regional ( „copil ușor“).

Există tehnici de ventilație, care este estimată la raportul specificat de volumul de maree cu gradul de distensie a țesutului pulmonar, cu toate că ele nu sunt perfecte. Datorita faptului ca presiunea transpulmonară este schimbat în paralel cu mărimea volumului alveolar, limita transpul monalnogo presiune superioară (minus pleurale alveolară) reflectă gradul de supratensiune alveolar. Pentru a determina presiunea maximă de ventilație mecanică fond alveolar sunt pauza inspiratorie de 3 - 5 secunde (platou de presiune). Presiunea pleurală este masurata metoda balon esofagian, dar nu este întotdeauna disponibil. În plus, presiunea din esofag nu este întotdeauna corect, pleurală cu pacientul culcat pe spate. Cu toate acestea, fără această tehnică pentru a determina presiunea pleurală nu este posibilă. Pe baza fiziologia normală a parametrilor de respiratie, presiunea de platou de cel mult 25 cm H2O, nu poate fi asociat cu alveolele supraintinderea.

Intr-un studiu multicentric de pacienti cu ARDS in timpul profilactică ventilației pulmonare (volum mareelor ​​scăzut) presiunea medie platou a fost de 25 cm H 2 O. Deși dificilă măsurarea presiunii pleurale, deși este posibil să se considere că se schimbă într-un volum de maree predeterminat depinde de toraceele conformității . De exemplu, la respectarea torace scăzut un vârf va scădea presiune transpulmonară (și, prin urmare, gradul de întindere a alveolelor) asociate cu o presiune alveolar vârf dat (presiunea de platou) în timpul ventilației. Pentru a evalua corect riscul de barotraumă la o presiune predeterminată platouri, este necesar să se ia în considerare conformitatea pieptului și a presiunii abdominale. În ciuda faptului că, în anumite circumstanțe, conformitatea pieptului poate fi redus în mod semnificativ (obezitate. Abdomenul mărit în dimensiune) volumul de maree trebuie să fie montat în așa fel încât platoul de presiune este mai mică de 25 cm H2O In acest fel se poate reduce riscul de hiperextensie a alveolelor. Unii cercetători folosesc pentru a construi curba de presiune pseudostatical / volum pentru a determina hiperextensia alveolelor. Această abordare este controversată și nu întotdeauna disponibile în practică obișnuită.

Acest tip de leziuni pulmonare implica secțiunile de deschidere și închidere ale plămânilor, în special în departamentele dependente. bronhiolelor Dezvăluirea închisi teoretic este cauza „sindromul de forfecare“, ceea ce poate duce la deteriorarea suprafeței epiteliale. Afirmația că ventilatorul cu presiune scăzută expirație finală are un efect advers de deteriorare a plămânilor au apărut dintr-o comparație a acestor studii convenționale de ventilație mecanică (PEEP fără sau mică) cu un ventilator sau ventilator ridicată PEEP cu caracteristică de înaltă frecvență (VCHIVL). Conceptul de alveolelor deschise și kollabirovaniya general acceptat, dar încă câteva probleme nerezolvate. De exemplu, în acizi grași a leziunii pulmonare în alveolele zonele care depind kollabirovaniya are loc în ciuda daune severe, probabil din cauza edem, în care alveola umplut cu lichid.

În cazul hemodinamicii controlate cu precizie (model plămân perfuzat izolat) utilizați pentru a menține alveolele PEEP deschise și / sau poate limita excursii respiratorii are valoare profilactică. În ciuda faptului că există încă o mulțime de dispute, menținerea conceptului pulmonar deschis are un impuls pozitiv im la introducerea de noi tehnici de ventilatie si inspirat de cercetatori clinice. metodă sigură (utilizată cel puțin recent), la unii pacienți, conduc la schimbul de gaze îmbunătățit. În ceea ce privește schimbările în acest rezultat al bolii rămâne neclară. Un alt aspect al ventilatorului, care poate provoca deteriorarea plămânilor, este frecvența cu care volumul mareelor ​​livrat.

Stresul mecanic poate provoca inflamații pulmonare cu activarea neutrofilelor și creșterea producției de citokine diferite. Această reacție contribuie la deteriorarea in continuare plamani si lanseaza raspuns inflamator si insuficienta multipla de organ sistemică. Nu este clar în ce stadiu al unei astfel de răspuns poate servi ca un marker al VAPLITE gravitate sau element cheie dăunător al întregului proces. Astfel de răspunsuri sunt evaluate în situații clinice.

VAPLITE și hemodinamica pulmonare

Leziuni pulmonare ventilator datorate - o condiție care este rezultatul utilizării excesive a volumului mareelor ​​și / sau deschidere intermitentă și kollabirovaniya căile respiratorii. Hemodinamica poate afecta, de asemenea, VAPLITE.

De exemplu, unele efecte preventive ale PEEP poate într-o anumită măsură, influența starea hemodinamicii sistemice. Vest și apel. Ei au observat că interacțiunea volumului mareelor ​​și a presiunii hidrostatice capilare intramural impreuna pot cauza epiteliale și endoteliale daune. În plămân de iepure perfuzat izolat de factori, cum ar fi Institutul -tensivnost fluxului sanguin și a presiunii medii a cailor respiratorii contribuie la VAPLITE dezvoltare. Acești factori conduc la o creștere a presiunii intravasculare datorită accelerării fluxului sanguin în vasele, al cărui diametru se îngustează pe fondul creșterii volumelor pulmonare și presiunea medie a cailor respiratorii. Acest lucru sugereaza ca pacientii cu privire la ventilația mecanică sunt la risc ridicat de a dezvolta VAPLITE în funcție de hemodinamica și ce tratament modurile de ventilație mecanică poate deveni insolvabilă din cauza tulburărilor hemodinamice asociate.

Poziția pacientului și VAPLITE

Oxigenarea imbunatateste pacientul in pozitia predispuse la aproximativ 2/3 din pacienții cu SDRA. Aceasta tehnica de ventilatie mecanica reduce riscul de VAPLITE la câini sănătoși și cu lumina, copleșit cu acizi grași. Există diferențe semnificative între poziția pe spate și abdomen. În poziția pacientului asupra lichidului cailor respiratorii abdomen este drenat în direcția căii aeriene proximal, dar în poziția culcat pe spate - în direcția dorsal. În poziția predispuse presiunii pleurale este relativ uniformă într-o direcție verticală și negativă în zonele dependente.

Acest lucru face mai ușor pentru a deschide zonele dependente alveolelor închise și pentru a le menține într-o astfel de stare, care este, pentru a limita deschiderea lor de ventilație / colaps regim, să contribuie la o distribuție mai uniformă a ventilație, ceea ce reduce foarte mult probabilitatea de VAPLITE. În cele din urmă, în poziția fluxul sanguin predispuse distribuite mai uniform între porțiunile dependente și non-bolnave ale plămânilor. Atunci când VAPLITE este potențial efectele benefice ale poziției predispuse la perfuzia pulmonară ajută la reducerea stresului vasculare regionale la pacientii tratati cu ventilatie mecanica. Dovezile clinice că utilizarea pus-TION pe stomac modifică rezultatele pacient, inca.

studii clinice

Cele mai multe dintre datele VAPLITE obținute în modelele animale. Extrapolarea ei pacienți - o problemă foarte importantă. Cinci studii au testat ipoteza că efectul ventilației mecanice agravează rezultatele. rezultatele negative obținute în cele trei studii, două - îmbunătățirea rezultatelor și la acei pacienți care au fost ventilate cu volum mic de maree. La cea mai mare follow cis-clinice atunci când se utilizează un ventilator pe baza de mici volume mareelor ​​mortalitate redusă cu 25%. In alt lucru mecanic pozitiv, folosind un mic ventilație volumul curent forțat să aplice moduri suplimentare și PEEP astfel necesară mai frecvent decât în ​​grupul cu ventilație mecanică convențională. Mortalitatea în stadii incipiente, iar incidența barotraumă mai puțin marcate.

Diferența cea mai izbitoare între ultimele două pozitive și trei studii negative, este folosirea diferitelor volume respiratorii în grupurile de comparație în două pozitiv - 6 și 12 ml / kg, iar negativ - 7 și 10 ml / kg. Poziția cheie este că excesul de volum mareelor ​​(de exemplu, 12 ml / kg) cu ventilație mecanică la pacienții cu ARDS este dăunătoare. Pe baza rezultatelor unui studiu clinic multicentric terapie ARDS a fost sugerat că ventilatorul optimă, la un volum de flux de astfel de pacienți este de 6 ml / kg greutate corporală ideală. Această propunere nu ar trebui să fie considerată ca fiind pe deplin justificată. Singurul fiabile din punct de studii de mai sus este că excesul de ventilator la un volum tidal pacienților cu ARDS este dăunătoare, și 6 ml / kg greutate corporală ideală - ideal. Am stabilit volumul de maree, astfel încât presiunea de platou nu este mai mare de 25 cm H2O nivel Această presiune se realizează prin utilizarea unor cantități mici de terapie respiratorie intr-un studiu multicentric de pacienti cu ARDS. Noi credem că alegerea mareelor ​​platou presiune volum mai fiziologici decât pe calculul greutății corpului său, trebuie să se ia în considerare gravitatea bolii pulmonare.

Date clinice recente și rezultatele a numeroase studii experimentale la animale sugerează că VAPLITE - o problema reala clinice. Prevenirea dezvoltării - o întrebare foarte importantă de terapie intensivă, care necesită o selecție atentă a volumului mareelor, pentru a evita hiperextensie alveolelor. Cercetarea actuală este realizat pentru a gasi nivelul optim de PEEP ca un mod de ventilație auxiliară, și este determinată de poziția pacientului cu privire la rolul stomacului în timpul ventilației mecanice. Există doi factori importanți care influențează VAPLITE apariție - o rată respiratorie în timpul ventilației cu PEEP și starea fluxului sanguin pulmonar.

Aflați mai multe pe tema luminii:

boli pulmonare umane - simptome și tratament

lumina Tomografia computerizată (CT)

Cancerul pulmonar Tratamentul - diverse metode

Terapie de lumină deschisă în anestezie și terapie intensivă

Atelectazia și pulmonare colaps