Imunitatea la infecții bacteriene și fungice
mecanisme de protecție care funcționează la o anumită infecție bacteriană, în concordanță cu structura celulelor patogene (care vizează zonele lor sensibile) și factorii de patogenitate.
Există patru tipuri principale de structura peretelui celular bacterian, și pe baza de bacterii se încadrează în următoarele grupe:
Membrana exterioara este compusa din peretele celular al bacteriilor gram-negative este sensibil la acțiunea litică a complementului și anumite celule citotoxice. Bacteriile din alte structuri de perete celular pot fi distruse doar de fagocitoză. Anumite bacterii sunt pe suprafața PILI sau flagella, multe acoperite cu o capsulă de protecție. Aceste structuri de suprafață pot preveni fagocitoza sau să completeze acțiunea, dar ele sunt, de asemenea, tinta pentru anticorpi.
Două forme extreme de bacterii patogene pot fi luate în considerare:
- toxigenicitatea fără invazivitatea (bacterii pot provoca boli, fără penetrarea de locul infecției în țesutul corpului, datorită eliberării lor de patogenitate numai toxina (e) și pentru imunitate în acest caz, poate fi suficient de neutralizare anticorpi factor principal patogenitate) și
- invazivitatea fără toxigenicitatea (bacterii provoca o boala, ca urmare a pătrunderii în țesut, și uneori în celulele organismului, deteriorarea lor în principal ca urmare a creșterii intensive sau ca urmare a unor reacții imunopatologice, pentru a ucide bacteriile, pătrunde în celule, care acționează mecanismele de imunitate celulară).
Cu toate acestea, majoritatea bacteriilor ia asupra caracterului patogenitate poziție intermediară.
Chiar prima linie de apărare împotriva bacteriilor patogene creează o barieră format prin capacul de corp exterior; împiedică pătrunderea microorganismelor sau dezvoltarea infecției.
Penetrat în țesutul celular bacterian poate fi inițial atacată în vigoare în mediul intern al mecanismelor de corp ale imunității înnăscute. Setul de componente ale celulelor bacteriene ale sistemului imunitar recunoaște antigenul fără receptor B- sau celule T. Acest polianioni, lipoproteine, acid lipoteicoic, lipoarabinomannan, lipopolizaharide, formil, muramil peptide, peptidoglican. Ca urmare a acestei recunoașteri a componentelor celulare bacteriene determina răspunsul imun înnăscut fără a genera un specific (adaptive) imunitate.
- degranularea mastocitelor. Asigură îmbunătățit fluxul de sânge capilar locale; și
- adeziune stimulata de celule sanguine și fibrina circulante la endoteliu.
Mecanismele de acțiune ale acestor bacterii si leziuni tisulare provoca coagularea locală și fibrinei rezultată creează o barieră pentru răspândirea bacteriilor.
Mecanismul de activare a complementului pe cale alternativă asigură distrugerea, bacteriile Gram-negative în primul rând, deoarece acestea posedă bistratul lipidic exterior - membrana exterioara, sensibil la membranoliticheskomu complex. Formarea C3a și C5a produce contracția fibrelor musculare netede și degranularea mastocitelor. In plus C5a se leagă și activează neutrofilele și opsonizarea bacterii C3 clivaj produse este importantă pentru absorbția ulterioară de către fagocite. Eliberarea de histamină din celulele mastocite și leucotrienei B4 chiar mai puternice creșteri ale permeabilității vasculare.
Celulele fagocitare sunt capabile de a distruge cele mai multe bacterii, exercitarea chemotaxie consecvent. legare, absorbția și liză; în care componentele patogene bacteriene pot provoca chemotaxisului direct sau prin activarea complementului.
Unii microbi capabili să direcționeze răspunsul imun mecanismele ineficiente de cale, de exemplu, având proprietăți diferite pentru a ocoli acțiunea protectoare a complementului și fagocite sau activarea subsetul greșit al celulelor T helper. Cel mai evident exemplu de acest lucru poate fi observat prin infectarea soareci protozoar patogen Leishmania major. Când boala TH2 celulelor helper activate dezvolta fatale, în timp ce celulele TH1-helper activate asigura o protecție completă. Există, de asemenea șoc sindroame, letale la citokine prea repede si copioasa.
Protecția-antigen specific furnizat de anticorpi. în care efectul protector al interacțiunii anticorpului cu bacteriile depinde de mecanismul de patogenitate a agentului patogen. În cazul în care protecția este cauzată de acțiunea toxinelor bacteriene, anticorpii joacă un rol crucial în răspunsul imun. De exemplu, ei inhibă atașarea la celulele țintă ale moleculelor situs de legare la toxina. În apărarea membranelor mucoase ale multor infecții joacă un rol semnificativ secretoare de IgA. Această imunoglobulină de blocare aderența bacteriilor la celulele epiteliale. În același timp, în cazul unei infecții cauzate de germeni nontoxigenic, funcția primară a anticorpilor este de a converti cel mai eficient agent infecțios într-o țintă pentru complement. Cu participarea anticorpilor completează daune bacteriile, chiar rezistente la mecanismul alternativ al acțiunii sale bacteriolitic. Mai mult, anticorpii spori legarea și preluarea de către fagocite bacterii încărcat C3b și iC3b. Cea mai mare activitate de legare a complementului în izotipurile umane au IgG1 anticorp. LgG3 și IgM. În plus, IgG1 și IgG3 au cea mai mare afinitate pentru receptorii Fc celulare.
Mecanisme Despre subtile de imunitate la boli fungice cunosc foarte puțin, dar se presupune că acestea sunt în esență similare cu mecanismele de rezistență la infecții bacteriene și stabilitatea fundație a imunității mediate celular.