Funcția fiziologică a aldosteronului

Funcția fiziologică a aldosteronului. Efectul aldosteron asupra rinichilor

Aldosteronul crește reabsorbție tubulară de sodiu și secreția de potasiu. Aldosteronul crește absorbția de sodiu și secreția de potasiu crește simultan epiteliul tubular renal, în special de celulele tubilor directe principal, și într-o măsură mai mică - epiteliului tubular tubii distali și colectarea tubuli, astfel aldosteronului favorizează retenția de sodiu în fluidul extracelular și crește excreția de potasiu în urină.

plasmă de mare concentrație de aldosteron poate reduce temporar pierderea de sodiu în urină este nu mai mult de câteva miliechivalenți pe zi. În același timp, creșterea pierderilor de potasiu de mai multe ori, astfel încât impactul principal al excesului de aldosteron nu este atât de mult pentru a crește conținutul de sodiu în fluidul extracelular, pentru a reduce nivelul de potasiu.

Dimpotrivă, absența completă a aldosteronului cauzează o pierdere temporară a 10-20 g excreție zilnic de sodiu, care este de 1/10 până la 1/5 din cantitatea totală de sodiu din organism. În același timp, există o întârziere în spațiul extracelular de potasiu susținut.

Excesul de aldosteron crește volumul de fluid extracelular și a tensiunii arteriale, dar are un efect redus asupra concentrației de sodiu în plasmă. Deși se reduce în mod activ excreția de aldosteron de sodiu prin rinichi, concentrația de sodiu în fluidul extracelular crește astfel numai câteva miliechivalenți. Acest lucru se explică prin adsorbția cantitatea echivalentă de apă, împreună cu reabsorbție de sodiu în tubulii de gradient osmotic.

Mai mult decât atât, o mică creștere a concentrației de sodiu în spațiul extracelular, însoțită de sete, ceea ce mărește consumul de apă, dacă este posibil, astfel încât volumul fluidului crește extracelular ca retenția de sodiu, dar fără modificări semnificative ale concentrației sale.

Aldosteronul este unul dintre cei mai puternici hormoni care economisesc sodiu, cu toate acestea de sodiu în exces întârziere pe fondul acestui hormon este tranzitoriu. creșterea mediată de aldosteron în cantitatea de fluid extracelular durează de la 1 la 2 zile si conduce la o creștere a tensiunii arteriale. Creșterea tensiunii arteriale, la rândul său, duce la excreție crescută și sare și apă, care sunt numite, respectiv, natriuresis și creșterea mediată diureză presiunii.

Ca urmare, după creșterea volumului de fluid extracelular cu 5-15% mai mare decât presiunea normală este, de asemenea, a crescut cu 15-25 mm Hg. Art. Această creștere a tensiunii arteriale se întoarce sare și excreția de apă la controalele normale, în ciuda excesul existent de aldosteron.

Normalizarea și excreția apei prin rinichi de sare sub influența presiunii crescute menționată ca „scăpa“ de influența aldosteron, în care sărurile ratei de întârziere și a apei din organism scade la zero și un echilibru se stabilește între aportul și excreția de apă și săruri, în ciuda excesului continuu de aldosteron. Cu toate acestea, în acest caz un timp format ulterior hipertensiune, a continuat pe toată perioada prezenței sângelui în exces de aldosteron.

În contrast, căderea la zero a producției de aldosteron provoacă o mare pierdere de apă și săruri nu numai prin reducerea concentrației de clorură de sodiu în fluidul extracelular, dar, de asemenea, prin reducerea volumului extracelular. Rezultatul este o deshidratare severă și scade volumul de sânge, ceea ce duce la șoc circulator. Fără tratament, această situație se termină cu moartea trupului în termen de câteva zile de la data încetării bruscă a sintezei de aldosteron.