Ficatul bolilor cardiovasculare

... vulnerabilitate specială a ficatului la insuficienta cardiaca dreapta, datorită faptului că ficatul este cel mai aproape de inima rezervorului, capabil de a depune cantități mari de sânge și, prin urmare, facilitează foarte mult activitatea ventriculului drept.

Extindere a ficatului este elementul central în dezvoltarea insuficienței cardiace drepte. Mai ales se referă la boli, cum ar fi stenoza mitrală, insuficiență tricuspidiană, adeziv pericardită, cord pulmonar, precum și a altor boli de inima, pleurei, pulmonar, diafragma, ceea ce duce la slăbiciune sistolei ventriculului drept.

Modelul cel mai frecvent observate de ficat congestive. Ca urmare, diferite leziuni cardiace apar stagnare în atriul drept, creșterea presiunii în venele hepatice și începe extinderea venelor centrale. circulație lentă îmbunătățește preaplin de sânge venos central, partea centrală a lobi și hipertensiunea centrală portal dezvoltă având origine predominant mecanică, apoi se alătură hipoxie. Cu cateterizare venelor hepatice la pacienții cu insuficiență circulatorie au arătat că acestea conțin mai puțin oxigen decât în ​​condiții normale.

Continuu ridicată a presiunii în venele hepatice tsentrolobulyarny cauzeaza necroza celulelor hepatice, care apare la toate formele de boli cardiace, dar mai ales pi valva tricuspidă insuficienta, stenoza mitrală, pericardită și coeziune.

Congestia exprimate clinic in ficat este crescut, acesta ajunge la marginea inferioară a buricului, dur, neted și sensibil la palpare. sensibilitate crescută a ficatului - un semn precoce de stagnare care precede edem. Uneori se mișcă, pulsează, astfel încât să puteți viziona pulsul ficatului. Pulsation apare in timpul sistolei ventriculare, are o valoare de reflux yagulyarny hepatocelular. Aceste fenomene sunt de natură dinamică apar mai frecvent atunci când supapa de tricuspidiană.

Pacienții pot plânge de dureri spontane în jumătatea dreaptă a abdomenului, similar ca intensitate cu cele care sunt într-un stadiu incipient al infecției cu virusul hepatitei. Evident, acestea sunt asociate cu capsula terminațiilor hepatice tensiunii nervoase. marcat de multe ori printr-o senzație de greutate, plenitudine și de tensiune care apar în timpul mesei și a continuat mult timp după. Deteriorarea apetitului, greață și vărsături, stare de rău. Simptomele dispeptice asociate, de asemenea, cu stagnarea în tractul gastro-intestinal.

In ficat congestive pot dezvolta ascita, originea care are valoarea: creșterea presiunii în venele ficatului, scăderea conținutului de albumină în ser și retenția de sodiu. Pacienții care dezvoltă ascită, mai multe sanse de a avea o presiune venoasa deosebit de mare, debit cardiac scazut, combinate cu celule deteriorate tsentrolobulyarnymi grele.

Compararea studiilor morfologice și funcției hepatice la pacienții cu cardiacă congestivă decompensată și hepatice indică faptul că testele funcționale sunt combinate cu modificări atrofie tsentrolobulyarnym și necroza celulelor hepatice. Aceste modificări pot fi considerate ca indicatori ai ciroza ficatului, este important de reținut, așa cum este adesea practica în apariția testelor funcționale se schimbă în mod eronat echivala cu ciroza.

ficat congestiva nu necesita un tratament special. Utilizarea lipitori în regiunea ficatului, pe fondul terapiei cardiace promovează acțiunea agenților diuretici. prezintă, de asemenea, dieta fara sare caloric suficient, cu o cantitate suficienta de proteine ​​si vitamine.

modificări fibrotice în ficat apar secundar la anoxie tsentrolobulyarnogo necroză și procesele reparative. o fibroză centrală, în viitor, poate duce la ciroza tsentrolobulyarnomu. Stabil si repetitive presurizarea venele duc la colaps progresiv și condensarea tesutului reticular cu proliferarea țesutului conjunctiv. În inima continuă să se deterioreze firele de tesut conjunctiv care se extinde la venele centrale ale câmpurilor învecinate, legându-le între ele și determinând formarea de lobuli false.

.Despre ciroza cardiaca poate vorbi în aceste cazuri. atunci când există schimbări în arhitectonicii, adică, există trei condiții de bază: (1) distrugerea celulelor parenchimatoase; (2) procesele de regenerare; (3) proliferarea țesutului conjunctiv.

Raritatea relativă a acestor modificări, și, prin urmare, dezvoltarea unei adevărate ciroza depinde de ceea ce nu se întâmplă la decompensarea inimii adevărat, dar afectarea ficatului permanentă. Cei mai mulți pacienți mor înainte de dezvoltarea proliferării țesutului conjunctiv și faza de regenerare. De asemenea, are o valoare care într-o etapă finală a decompensarea procese stagnante și degenerative ale ficatului sunt permanente, că nu există perioade de remisie, atunci când există condiții pentru regenerarea nodulară. Adevărata ciroză este de 0,4% din totalul autopsiei.

În ciuda unor caracteristici morfologice ale cirozei cardiace, simptomele clinice ale cirozei sale portal în mare parte identice. În urma unei examinări, pacientul de multe ori a fost o ușoară îngălbenire a pielii. Compusul cu icter integuments cianoza disponibile acordă o apariție aparte.

Ficatul, în aceste cazuri, nu este foarte mare, dar ferm, cu o muchie ascuțită și cu suprafața noduros mici, uneori crește splina. pulsație hepatică dispare ascită în curs de dezvoltare. Este deosebit de dificil de a decide ce se datorează ascita - insuficiență cardiovasculară sau boli hepatice. Dezvoltarea ascitei după o lungă perioadă de edem, reducerea care apar și sigiliu de ficat, splenomegalie și hipoalbuminemia oferă o bază pentru diagnosticul de ciroza cardiaca. În aceste cazuri, ascită, precum și alte caracteristici cirozei mentinut chiar si dupa tratarea cu succes a bolilor cardiovasculare (edem dispar și colab.).

Pacienții cu ciroză cardiacă este adesea observată toleranță scăzută a medicamentelor, în special a crescut sensibilitatea la digitalice și strofantinu, se pare că prin încălcarea funcției de neutralizare a ficatului.

Baza pentru diagnosticul de ciroză cardiacă este decompensat prezența prelungită în boli cum ar fi stenoza mitrală, insuficiență tricuspidiană, slipchitvy pericardită, cordul pulmonar. Studiul funcțional al ficatului relevă o încălcare pronunțată a funcțiilor sale. Astfel, împreună cu hipoalbuminemia poate crește nivelul bilirubinei și gamaglobuline, sedimentară devin reacție pozitivă, uneori redus de indicatori eșantion Kwik Pytel. Când studiul radioizotop al funcției hepatice observate exprimat încălcarea acesteia.

Prezența cirozei cardiace în sine nu se degradează în mod semnificativ de predicție și dacă se aplică tratamentul insuficienței cardiace, ciroza poate avea loc fără tendințe în stare latentă procese pilire periodice.

Îngălbenire a pielii și sclera cu ciroza cardiaca este mica, nu mâncărime. Acesta atrage atenția asupra colorarea inegală a pielii. Astfel, în locurile de piele masive edem nu este colorat galben, datorită faptului că bilirubina circulant de sânge este legat de proteine ​​și nu intră fluidul edem. Un număr mic de pacienți cu icter dobândește caracteristici mecanice: intense, cu o nuanță de gri colorarea pielii, pigmenți observate în urină și scaun de lumină.

Mecanismul de icter la diferite tulburări circulatorii.

(1) icter hepatic. S-a sugerat că deteriorarea celulelor hepatice ale inimii nu excrete în mod adecvat toți pigmenții și icter, într-adevăr cel mai intens este observat la pacienții cu necroză severă și pe scară largă a celulelor hepatice. Cu toate acestea, există excepții de la această regulă, atunci când la valva tricuspidă cu icter severă a bolii hepatice nu se observă.

(2) icter mecanic. Compresia capilarelor biliare datorită o creștere bruscă a presiunii venoase in interiorul lobulilor, precum și cheaguri de sânge în canaliculele biliare, în consecință, bila susținută curent în sistemul biliar, creează condiții pentru colestaza.

(3) icter hemolitic este adesea asociat cu hemoragii in tesuturi, in special atacurile de cord plamani. Cunoscut la apariția bruscă a icterului în tabloul clinic al unui atac de cord, fie că este vorba de plămân, splină și rinichi, în timp ce inima atacă aceeași locație, dar fără a deteriora inima nu dau icter.

Infarctului creează valori mobiliare suplimentare ale hemoglobinei, care este format din bilirubina. Acest pigment in exces nu se poate lega celulele hepatice modificate. Bogat și Resnik injectat în țesutul pacienților cu boli cardiace cantitatea de sânge corespunzătoare celei pi constatat infarctul pulmonar, și a remarcat creșterea bilirubinei serice. Există, de asemenea, un pigment în exces în țesutul în repaus, în plămâni, pe baza de deteriorare a inimii, astfel încât fără infarct, congestie pulmonară în plumb la distrugerea hemoglobinei.

În consecință, icter în timpul leziunilor cardiace, în cele mai multe cazuri, de tip mixt; sunt cele mai importante celule de leziuni hepatice și suprasolicitarea pigmentul infarctului rezultat, care este confirmat de rezultatele de laborator. urină închisă la culoare, cu un număr mare de urobilin detectate și alți pigmenți biliari cu icter intens; stercobilină întuneric cal cu o cantitate mai mare, în unele cazuri, gri, cu scăderea separare a pigmentului. Sângele este determinat de cantitatea crescută de bilirubină, directe reacționează adesea van den Berg.

Tratamentul este direcționat în principal pentru prevenirea și terapia bolii de bază. În plus, prezența bolii hepatice necesita o dieta - un tabel №5, un complex de vitamine, dacă este necesar, preparatele colagog, în condiția kortikosteoidy stricte.