boala postresuscitation

Trimite munca ta bună baza de cunoștințe cu ușurință. Foloseste formularul de mai jos

Elevii, studenții absolvenți, tineri oameni de știință, folosind baza de cunoștințe în studiile și munca lor va fi foarte recunoscător.

Boala Postresuscitation - o stare patologică specifică, care se dezvolta in pacient din cauza ischemiei cauzat prăbușirea totală a aparatului circulator și reperfuzie după resuscitare de succes și caracterizate, tulburări severe ale homeostaziei diferitelor legături pe fundalul funcțiilor integrative depreciate ale SNC.

Pasesc (6-8 ore postresuscitative) caracterizate prin instabilitate funcțiile corpului de bază. Principalele caracteristici: reducerea de 4-5 ori a perfuziei tisulare, în ciuda stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel sigur, prezența hipoxie circulator - reducerea PvO2 la viteze relativ normale PaO2 și SaO2. cu reducerea simultană a SaO2 și CvO2 din cauza anemiei; acidoză lactică; ridicarea nivelului de produși de degradare fibrinogenul (FDP) și complecși monomeri de fibrina solubile (RKFM) otsutstvuschih normale.

stadiul II (10-12 ore postresuscitative), caracterizat prin stabilizarea funcțiilor corpului de bază și îmbunătățirea stării pacienților, deși este adesea temporară.

Salvat perturbările exprimate ale perfuziei tisulare, acidoză lactică, există o tendință de a crește în continuare nivelul de PDF și RKFM a crescut semnificativ nivelul plasmatic activității fibrinolitice încetinește - semnele hipercoagulabilitate. Aceasta - stadiul de „furtuni metabolice“, cu simptome de giperfermentemii severă.

Etapa III (sfarsitul x 1 - 2 ore postresuscitative) - se caracterizează prin degradare pacienți repetate prin dinamica datelor clinice și de laborator. In primul rand, se dezvolta hipoxemia cu PaO2 scade până la 60-70 mmHg, scurtarea respirației până la 30 / min. tahicardie, creșterea tensiunii arteriale la 150 / 90-160 / 90 mmHg la persoanele tinere și de vârstă mijlocie, anxietate. Ie Sindromul prezintă semne de leziuni pulmonare acute sau sindrom de detresă respiratorie acută (LFCCs / ARDS), cu creșterea de sânge. shunt Astfel, există o degajare de gaz existente anomalii ale schimburilor cu formarea de tip mixt hipoxie.

Cele mai multe semne pronunțate de DIC: thrombinemia, hipercoagulabilitate, crește nivelul de PDF pe un fond de reducere progresivă a activității fibrinolitică a plasmei din sânge, ceea ce duce la dezvoltarea mikrotrombozov si blocarea microcirculația de organe.

Prevail leziuni renale (36,8%), plămân (24,6%) și ficat (1,5%), dar toate aceste tulburări sunt mai funcționale în natură și, prin urmare, sunt reversibile în timpul terapiei adecvate.

stadiul IV (3-4 zile postresuscitative) - are un dublu curent: 1) sau o perioadă de stabilizare și îmbunătățirea ulterioară a funcțiilor organismului cu recuperare uneventful; 2) sau o perioadă de deteriorare suplimentară a pacienților cu creșterea sindromului disfuncției multiple de organe (MODS) în legătură cu progresia răspunsului proinflamator sistemic. hipercatabolismul Caracterizata, dezvoltarea de edem interstițial pulmonar și țesutului cerebral, hipoxie țesutul subcutanat și degajarea hipercoagulabilitatea cu dezvoltarea de simptome multiple insuficienta de organ: sângerări la nivelul tractului gastrointestinal, psihoza cu sindrom halucinogen, pakreatitov insuficiență cardiacă secundară și tulburări ale funcției hepatice.

Vstadiya (5-7 ore sau perioadă mai postoperatorie) - se dezvoltă doar un dezavantaj în perioada postoperatorie: progresia proceselor purulente inflamatorii (pneumonie masivă, de multe ori abscessed, răni purulente, peritonita la pacienții operați și așa mai departe.), Generalizarea infecție - dezvoltarea sindromului sepsis, în ciuda timpurie deținerea tratamentului cu antibiotice adecvate. În acest stadiu, este în curs de dezvoltare un nou val de distrugere a organelor parenchimatoase, în timp ce există deja modificări degenerative și distructive. Astfel, în fibroza pulmonară în curs de dezvoltare, a redus drastic suprafata respiratorie, ceea ce duce la ireversibilitatea stării critice.

encefalopatia posthipoxic este cea mai comuna forma de sindrom postresuscitative flux, care se manifestă în diferite grade la toți pacienții care au suferit un stop cardiac. Dezvăluit corelație de 100% între absența tusei și / sau ale corneei reflexe 24 de ore după resuscitare cerebrală cu rezultat slab.

Fac postresuscitative

homeostazia extracerebrală. După restaurarea circulației spontane, terapia postresuscitation trebuie să se bazeze pe următoarele principii:

Imediat după revenirea circulației spontane se dezvoltă congestie cerebrală, dar după 15-30 de minute. totalul scade fluxul sanguin cerebral de reperfuzie și dezvoltă hipoperfuzie. Și, din moment ce există un eșec al autoreglarea fluxului sanguin cerebral, nivelul depinde de nivelul presiunii arteriale medii (MAP). Primele 15 - 30 minute postresuscitative recomandat ca hipertensiunea arteriala (SBP 150 de - 200 mm Hg) timp de 15 minute, urmată de menținerea normotension (marcat hipotensiune arterială și hipertensiune ar trebui sa fie korregirovat).

Menținerea unui nivel sănătos al PaO2 și PaCO2.

Menținerea corpului normotermiei. Riscul de rezultat neurologic sărace crește pentru fiecare grad de> 37 ° C

Menținerea normoglycemia (4,4-6,1 mmol / l) - persistenta hiperglicemia este asociata cu rezultate neurologice slabe. Nivelul prag la care o corecție trebuie să înceapă insulina 6,1-8,0 mmol / l.

Nivelul hematocritului în intervalul la 30 - 35% - exploatație hemodilution moale oferind scăderea vâscozității sângelui, ceea ce crește în mod semnificativ microvasculature, ca urmare a ischemiei.

Controlul introducerii activității convulsivante de benzodiazepine.

a) metode farmacologice. În acest moment, nu, în ceea ce privește bazate pe dovezi, metode eficiente și sigure de efecte farmacologice asupra creierului în perioada postoperatorie.

Studiile au stabilit fezabilitatea perftorana în perioada postoperatorie. Perftoran reduce edemul cerebral, severitatea postresuscitational encefalopatie și crește activitatea cortexul cerebral și structurile subcorticale care contribuie la ieșirea rapidă a statului în comă. Perftoran recomandat să se introducă, în prima perioadă de 6 ore postresuscitative la o doză de 5-7 ml / kg. Terapia postresuscitative somazin creier

În scopul terapiei neuroprotector în perioada postoperatorie, se recomandă utilizarea Somazina de droguri (citicolina) care are un efect de reducere neuro datorită activării biosinteza fosfolipidelor membranare ale neuronilor creierului si efect antioxidant in primul rand fosfatidilcolina - prin reducerea conținutului de acizi grași liberi și inhibă phospholipases ischemică cascadă și efect neurocognitive, prin creșterea sintezei și eliberarea acetilcolinei ca neyromedia principal Ora multiple funcții cognitive. administrat Somazinu într-o doză de 500 - 1000 mg intravenos de 2 ori / zi, urmat de calea de administrare orală a 200 mg de 3 ori / zi, în timpul perioadei de recuperare.

b) Metode fizice. Pacientul este inconștient, a suferit un stop cardiac în comunitate cu privire la mecanismul de fibrilație ventriculară, trebuie să se asigure că hipotermia organism la 32-34 0 C timp de 12-24 ore. De asemenea, indică faptul că acest lucru este un tratament hipotermie poate fi eficace la pacienții cu alte mecanisme opresc în cazul opririlor circulației sângelui nosocomiale.

Terapia cerebral edem gonflabila după resuscitare

mecanisme fiziopatologice de leziuni cerebrale dupa ce au suferit un stop cardiac și resuscitare include leziuni primare datorită dezvoltării de ischemie globală și daune secundare sub formă de reacții pro-inflamatorii in timpul si dupa CPR ca boala postresuscitative componente.

Pacientii postresuscitation prin computer tomografie sau imagistica prin rezonanta magnetica poate fi diagnosticată în dezvoltarea edemului cerebral difuz. Astfel, pentru o perioadă tipică de dezvoltare postresuscitative edem cerebral predominant citotoxice, adică dezvoltarea edemului intracelular (neuroni, celule gliale) menținând în același timp bariera gematentsefalicheskogo intacte (BBB).

cephaledema

Scopul terapiei este antiedematos: a) reducerea presiunii intracraniene; b) menținerea unui CPP adecvat; c) prevenirea leziuni cerebrale secundare din cauza umflarea.

Terapia Decongestionante trebuie să se bazeze pe următoarele principii:

# 45; limitarea media perfuzie administrată (administrare inacceptabilă de glucoză 5%);

# 45; Factorii de excludere creștere a presiunii intracraniene (hipoxie, hipercapnie, hipertermie)

# 45; normoventilyatsiya și normoxia: CO2 pa 34-36 mmHg pv CO2 40-44 mmHg Sa O2 = 96%: ventilat: ventilație alveolară (AB) AB = 4,8 - 5,2 l / min. AB = MOD - (BH x 150 ml), în cazul în care MOD - minut volumul respirator, BH - frecvența respiratorie;

# 45; conferind poziția ridicată de capătul dinspre cap al patului (20-30 0) (pentru pacienții cu AVC sever nu întoarce capul în lateral, în primele 24 de ore);

# 45; dacă monitorizarea ICP disponibile, presiunea perfuziei cerebrale (CPP) să fie menținută> 70 mm Hg (CPP = MAP - ICP, deci mmHg SBP ICP = + 70 mm Hg

La nivelul conștiinței:

# 45; GCS> 12 bile: = 10 ICP, MAP = 80 mmHg ;.

# 45; GCS = 8 - 12 bile: = 15 ICP, MAP = 85 mm Hg ;.

# 45; GCS <8 балов: ВЧД> 20, SAD = 95-100 mm Hg).

Pentru tratamentul edem și umflarea creierului următoarele recomandate agenți farmacologici și metode nefarmacologice:

* Soluții hiperosmolara. Aceste medicamente mobiliza fluidul liber în spațiul intravascular și asigură o reducere a presiunii intracraniene.

a) Manitol - 25-50 g (0,25-0,5 g / kg) (1370 mOsmol / l) la fiecare 3-6 ore (osmotherapy efectiv timp de 48-72 ore), sub controlul osmolarității plasmatice (să nu depășească 320 mOsm / l). Sa demonstrat că efectul anti-edematos este atins atunci când se utilizează aceste doze moderate, deoarece Administrarea unor doze mari de manitol (1,5 g / kg) conduce la o creștere a edemului cerebral paradoxal datorită acumulării particulelor active osmotic în materia creierului, din cauza deteriorării BBB sau prelungirea administrării medicamentului timp de 4 zile. Manitolul reduce ICP 15-20% crește CPE cu 10% și, spre deosebire de furosemidă imbunatateste fluxul sanguin cerebral datorită hematocritului mai mici, creșterea în volum a fluxului sanguin cerebral, prin mobilizarea fluidului extracelular și de a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui datorită vâscozității sângelui mai mic cu 16% ( furosemidul opus vâscozitatea sângelui crește cu 25%):

b) reosorbilakt (900 mosmol / L) sorbilakt (1670 mOsm / l) la o doză de 200-400 ml / zi.

furosemid - 40 mg bolus intravenos;

L-lizină aescinat - sare solubilă saponina complex escin din semințe de castan cal și aminoacizi L-lizină. Ser-L-lizină aescinat sare disociază rapid în ioni lizină și escina. Estsin protejat de distrugere prin hidrolazelor lizozomale glicozaminoglicani în pereții microvessels și țesutul conjunctiv înconjurător, normalizând permeabilitatea vasculară crescută și tisulară oferind antiekssudativnoe și efect rapid anti-edem. Medicamentul se administrează intravenos într-o doză strict de 10 ml (8,8 mg escina) de 2 ori în primele 3 zile, apoi 5 ml - 2 ori / zi. Doza zilnică maximă nu trebuie să depășească 25 ml - 22 mg escina. Cursul - pentru a obține un efect clinic stabil, de obicei 7-8 zile.

Plasat pe Allbest.ru

documente similare

Epidemiologie, etiologie, boala clinică postresuscitative. Tipuri de recuperare a statutului neurologic în perioada postanoksicheskom. Fiziopatologie postanoksicheskoy encefalopatie. Principii moderne de terapie intensivă. eveniment intracerebrală.

Diagnosticul de șoc traumatic și alte manifestări ale perioadei acută a bolii traumatice. Principalele direcții de terapie intensivă. Principalele direcții de terapie intensivă în boala traumatică acută. Caracteristici de tratament a pacienților cu MODS.

Etiologia și imaginea patologica a bolii Pick. Simptomatologia si diferentele de boala Alzheimer. Stadiul bolii. Procedurile de diagnostic pentru evaluarea statutului de creier. medicație simptomatică Pick.

Descriere patologie postresuscitational - starea corpului după ce au fost moarte clinică (stop cardiac), urmată de reducerea funcției de organe și sisteme. Managementul pacienților cu tulburări ale sistemului nervos central, respiratorii si circulatorii.

Utilizarea de ultrasunete în scopuri terapeutice. , efecte mecanice, termice fizice de ultrasunete. Metode de terapie cu ultrasunete: PIN, phonophoresis, reflexoterapie, intracorporală, endoscopice. Aparate pentru terapie cu ultrasunete.

Caracteristici de terapie intensiva de la înfrângerea termochimic tractului respirator. Substanțe care provoacă intoxicație sistemică, o descriere a impactului lor. gazele fierbinți înfrângere. îngrijire intensivă Mai ales în perioadele ulterioare ale arsurilor.

Principiile de bază de tratament a pacienților dermatologice. Bazele de tratament al bolilor de piele. Corectarea mecanismelor de curgere și dezvoltarea procesului patologic, încălcările identificate de către autorități. Carrying terapie patogenetic și simptomatic.

Etiologia, patogeneza si simptomele bolii de reflux gastroesofagian. Factorii care predispun la boala. Cauzele principale ale reflux gastroesofagian. etapă și complicații clinice. Principii ale terapiei medicamentoase.

Metode pentru terapia de regenerare a bolilor acute si cronice pulmonare distructive (bronșiectazii, emfizem). Caracteristici ale cererii ca o terapie pentru gimnastica respiratorie, proceduri de călire, tratament balnear.

Etiologia și patogeneza hipertensiunii. Tabloul clinic. crizele necomplicate și complicate, simptome. Tipuri de studii instrumentale. Tratamentul hipertensiunii arteriale, obiectivul terapiei. Caracteristicile principiilor terapiei de droguri.