Boala Parkinson nu se oprește, dar încetini, jurnal - un farmacist practici

Tremuratul mâinilor și picioarelor (tremor), legat cu lanțuri, mișcări lente, scăderea tonusului muscular, tulburari de echilibru menținând în același timp sensibilitatea și inteligența - astfel încât în ​​„Eseu despre paralizia spastică“ lui Dr. Dzheyms Parkinson (1755-1824) a descris principalele simptome ale bolii, numit mai târziu lui nume. Interesant, cei șase pacienți ale căror antecedente medicale constituie baza „Eseuri“ nu au fost pacienți cu Parkinson. Medicul a înregistrat dezvoltarea manifestărilor externe ale bolii timp de mai mulți ani, privindu-le în plimbările zilnice. El a atras, de asemenea, atenție la unele specifice „paralizia spastică“ simptome: mișcări involuntare ale degetelor, care amintește de „cont de monede“, și o postură caracteristică a solicitantului.

Termenul „paralizia spastică“ a fost inventat nu de Parkinson si scriitorul John Aubrey (1626-1697). În lucrarea sa biografică „Viața domnului Thomas Hobbes de Malmesbury“, el a numit paralizia spastică boala progresiva severa in varsta lovit celebrul filozof englez.

meritul Parkinson în crearea primului „portret“ precisă și luminoasă a bolii, deși mențiunea de boli similare gasite in antice si medievale, cronici medicale Tratate și memorii, în textele Vechiului și Noului Testament. Sursele antice sunt date si regimuri de tratament care includ o varietate de activități - de la jocuri cu mingea și plimbări în aer curat înainte de aplicarea pe baza medicamentelor testiculelor castor. În primul rând mijloace eficiente, înmuierea și nepermițând dezvoltarea simptomelor bolii Parkinson, se propune în scripturile indiene numite Veda. Acesta și alte boli ale nervilor hindusii antice au fost sfătuiți să trateze plante de fasole Mucuna pruriens. De asemenea, cunoscut sub numele de fasole catifea. Deja în secolul XX a devenit clar că aceste boabe conțin o doză terapeutică de levodopa - acum utilizat pe scară largă în forma sintetica a unui medicament anti-Parkinson.

secrete neuronale

În ciuda atenției specialiștilor la problema bolilor neurodegenerative, cauzele bolii Parkinson nu este pe deplin înțeles. Nu există nici o îndoială că tulburările parkinsoniene polyetiology. Deoarece anumite simptome și boli observate în procesul normal de îmbătrânire, se poate concluziona că unul dintre factorii cauzatori ai parkinsonism pot fi varsta legate de declinul a neuronilor craniene. În același timp, posibilitatea de creier compensatorie este atât de mare încât simptomele clinice se dezvolta numai după moartea a 80% din neuronii din creier.

Boala Parkinson este, în principal sporadice, dar prezența bolii la rudele apropiate ale acestei evoluții a bolii crește riscul de două ori. În acest sens, mulți oameni de știință insistă asupra rolului esențial al factorilor genetici în care cauzează boala. De exemplu, se presupune că riscul de a dezvolta un proces de neurodegenerative, este crescut la persoanele care au moștenit de la strămoșii lor gene defecte care contribuie la moartea neuronilor din creier.

Boala Parkinson progresează lent. În primul rând, există doar o anumită rigiditate a extremităților, flexibilitate redusă în comun, există durere sau dificultate generală de mișcare activă

In plus boala Parkinson (primară sau parkinsonism idiopatic), care este asociat cu

Boala Parkinson nu se oprește, dar încetini, jurnal - un farmacist practici
proces neurodegenerativ, emit parkinsonismul secundar sau simptomatic. tulburări motorii Ultimele manifestat caracteristic - scăderea activității locomotorii, încetinirea mișcărilor voluntare, și creșterea tonusului muscular - si condus de leziuni cerebrale traumatice, toxice sau medicamente, encefalită sau boală cerebrovasculară.

Specific pentru boala Parkinson, parkinsonism secundar, și deci este de a reduce numărul de neuroni din substantia nigra (unul dintre nuclee cerebrale subcorticale), care produc și acumularea de dopamină - cel mai important frână CNS neurotransmițător. Raport sinteza dopaminei conduce la un dezechilibru al excitator și (acetilcolină) neurotransmitatori inhibitoare, care, la rândul său, determină tulburări de relații integrative între structurile diferite ale creierului. Clinic se manifesta simptome ale bolii Parkinson. Se remarcă faptul că CNS adaptează bine la o ușoară deficiență de dopamină și semnele clinice ale parkinsonismului apar numai atunci când reducerea mai mult de 70% din concentrația neurotransmițătorului de la valoarea inițială.

Manifestari ale bolii Parkinson

„Vei vedea acele mișcări tremurătoare părți ale corpului ca în cazul în care capul sau mâinile de controlul lor lor; și nici o cantitate de efort ei nu pot opri acest cutremur „- așa geniu Leonardo da Vinci (1452-1519) a scris în jurnalele sale cu privire la persoanele care suferă de tremor. Contrar credintei populare, precum și convingerea tremorului Parkinson - o caracteristică, dar nu obligatoriu simptom al bolii. Tremor apare ca urmare a contracției ritmice a mușchilor antagoniste, cu o frecvență de cinci oscilații pe minut, iar cele mai notabile în mâinile. Atunci când mișcarea direcțională pacientul devine mai puțin pronunțată sau dispare. Alături de tremor în manifestările caracteristice ale bolii Parkinson includ hipokinezie, rigiditate și instabilitate posturală (echilibru instabil).

Hipokinezie (bradikinezie) - stimulate retard și reducerea numărului de mișcări - exterior exprimat în primul rând într-o epuizare semnificativă a expresiilor faciale și gesturi. Pacientii descriu hipokinezie ca un sentiment de slăbiciune și oboseală. Mai ales dificil pentru ei să dea naștere la mișcarea și coordonarea. În etapele ulterioare ale bolii, ei act de dificultate în schimbarea poziției corpului în timpul somnului VO; stare de veghe astfel de pacienți este dificil de a ieși din pat fără asistență.

Boala Parkinson nu se oprește, dar încetini, jurnal - un farmacist practici
Rigiditatea se manifestă clinic prin creșterea tonusului muscular. În studiul mișcărilor pasive ale pacientului simțit scădere pas ca și în tonalitate antagoniști ai musculare ( „fenomenul roții dințate“). tonusului muscular scheletic Creșterea poate provoca dureri. În plus, se produce o caracteristică cocoșat „supplicant postura“, la pacienții cu boala Parkinson.

reflexe posturale în boala Parkinson sau slăbit sau inexistentă, rezultând într-o corecție postura devine insuficientă, pacienții de multe ori cad și sunt obligați să folosească dispozitivele de sprijin.

Diagnosticul bolii Parkinson este stabilită în cazul în care cel puțin două dintre cele patru manifestări majore descrise mai sus. În același timp, ar trebui să ia în considerare alte semne posibile ale bolii. Astfel, pacienții cu boala Parkinson rula în pași mici, de amestecare, dar uneori trebuie să mențină postura în poziție verticală, și chiar să accelereze pas pentru a muta pentru a rula, așa cum au fost, „prins“ centrul de greutate. Dispare mișcări oscilante prietenos braț atunci când mersul pe jos (aheyrokinez). La începutul mișcării sau înainte de depășirea obstacolelor pacientul poate experimenta confuzie (așa-numitele turnării episoade). Mimetism voință nu există, încetinește intermitente; devine monoton din cauza pierderii de coordonare a mușchilor implicați în articulație. Pierderea de coordonare în încheietura mâinii și de mână face mici scrierii de mână indistinct.

Reducerea forței de contracție a vezicii urinare, ducând la urinare frecventa si tembelism intestinului - constipație. Este de asemenea posibilă dezvoltarea hipotensiunii ortostatice (dereglarea capacitatea organismului de a menține o poziție verticală într-o tensiune arterială normală) seboree, salivație, durere.

Aproximativ jumatate dintre pacienti simptome de depresie. Potrivit unor experți, este reactivă. Altii considera depresia ca un simptom al bolii, care se bazează pe distrugerea neuronilor dopaminergici din sistemul limbic, care joacă un rol important în formarea emoțiilor.

În 30% din cazuri la stadiile tardive ale bolii sunt observate pierderea memoriei, diminuarea productivității intelectuale, de învățare, și, în cele din urmă, dementa. Aproximativ 20% dintre pacienți dezvoltă tulburări psihotice - psihoze organice cu manifestări halucinatorii-paranoide sau cronice de delir (dezorientare în timp și spațiu, confuzie, halucinații, iluzii).

Utilizarea pe scară largă a medicamentelor antipsihotice in practica psihiatrice și neurologice, în diferite țări din întreaga lume, a dus la o creștere semnificativă a frecvenței de droguri (induse de droguri) parkinsonizma.Chitayte parkinsonismului și droguri

În etapele ulterioare ale bolii calității vieții la pacienții cu boala Parkinson este redusă în mod semnificativ. Atunci când încălcări grave ale înghițirii pacientii isi pierd rapid in greutate. În cazul imobilizării prelungite care unește tulburări respiratorii și ulcere de decubit poate duce la deces.

De obicei, există cinci etape de dezvoltare și, în consecință, severitatea bolii Parkinson:

1) simptomele parkinsoniene unilaterale;

2) simptome bilaterale ale bolii Parkinson, fără tulburări de echilibru;

3) tulburări de aderență moderate de echilibru;

4) restrângere semnificativă a activității fizice menținând în același timp posibilitatea de a deplasa independent;

5) pacientul este imobilizată la pat sau un scaun cu rotile.

Tratamentul bolii Parkinson: un cuprinzător, coerent, viata

Medicina modernă nu se cunoaște metode de tratare a bolilor neurodegenerative, inclusiv boala Parkinson. Prin urmare, tratamentul trebuie să urmărească încetinirea progresiei bolii, eliminarea simptomelor patologice, pentru a îmbunătăți calitatea vieții și de prevenire a handicapului pacientului.

Terapia medicamentoasă pentru boala Parkinson implică eliminarea dezechilibrului biochimic (terapie simptomatică), suspendarea și reducerea procesului neurodegenerative (neuroprotectoare
terapie). Pentru a elimina deficitul de terapie de substituție dopamina este prescris, sau de a folosi resursele existente ale sistemului dopaminergic.

Boala Parkinson nu se oprește, dar încetini, jurnal - un farmacist practici
Terapia de substituție este levodopa - dihidroxifenilalanină levogir izomer (L-DOPA), care este un precursor al dopaminei. Prin forța de impact asupra simptomelor de droguri levodopasoderzhaschie depasi toate celelalte agenti antiparkinsoniene. medicamente moderne levodopasoderzhaschie conțin substanțe care inhibă asimilarea levodopa în periferie, reducând astfel riscul de efecte secundare, cum ar fi greață, vărsături, tahicardie și kardialgiya. În același timp, în cazul administrării cronice dezvolta adesea efecte secundare centrale (tulburări motorii la pacienții vârstnici - tulburări psihotice), în legătură cu care abordarea standard pentru tratamentul pacientilor cu boala
maladia Parkinson este posibil, mai târziu, la începutul tratamentului cu levodopa.

Ca monoterapie în stadiile inițiale ale bolii sunt agoniști ai receptorilor de dopamină (folosite bromocriptina, pramipexol, ropinirol, apomorfină, pergolid). În etapele ulterioare ale bolii, acestea sunt adesea folosite în asociere cu levodopa, care nu numai că duce la o îmbunătățire a pacienților, dar, de asemenea, vă permite să reducă doza zilnică de levodopa.

Amestecat cu punct de vedere moral și etic, dar promițătoare din punct de vedere medical, metoda de tratare a bolilor neurodegenerative progresive cronice, inclusiv boala Parkinson, este utilizarea de celule stem embrionare. Acesta din urmă, după cum știm, poate deveni practic orice celula din organism si creier transplant se pot diferentia in neuroni pe deplin dopaminergice. Din păcate, utilizarea generală a metodei de a vorbi prematur din cauza riscului de tumori maligne ridicat după o intervenție chirurgicală

Pentru a stimula eliberarea dopaminei în fanta sinaptică și inhibarea recaptării sale sunt utilizate amantadină. Potrivit unora, acest medicament are, de asemenea, cholinolytic centrală și neuroprotector. Protecția selectivă a dopaminei endogene în neuronii furniza preparate - inhibitori ai enzimelor implicate în distrugerea dopaminei: selegilina, tolcapona, entacapona.

Anii de experiență a confirmat fezabilitatea includerii în schema de tratament a agenților anticolinergici boala Parkinson (tsiklodola, norakina, bellazona). Ele sunt indispensabile în caz de intoleranță la medicamente dopaminergice rând, dar de multe ori provoca reacții adverse grave (declinul cognitiv, halucinații, demență).

Prin intermediul pretins posedând efect neuroprotector in boala Parkinson includ medicamente cu efect antioxidant, agoniști ai receptorilor de dopamină, inhibitori de transport dopaminei.

Eficacitate redusă a farmacoterapiei și dezvoltarea reacțiilor adverse severe atunci când medicamentele antiparkinsoniene sunt o indicație pentru utilizarea tratamentului neurochirurgicale. Scopul operațiunilor de stimulare stereotactice și distructive este întrerupt anormal de legături funcționale între structurile diferite ale creierului.

Medicina modernă nu este încă permite să se oprească complet progresia bolii Parkinson, dar tratamentul în timp util, de regulă, permite de mai mulți ani pentru a menține activitatea profesională și de consum a pacientului.

De Tatiana Tkachenko

CIM Podіlіtsya de prieteni!