Boala coronariana este un atac de cord si terapie angina - revista „catren stil“

dureri în piept nu este legată de postura și poziția corpului, mișcări și respirație, nu este oprit de nitrați. Caracter: strivire, strangularea, arderea sau ruperea cu posibile iradiaza umărul stâng, braț, gât, spate, regiunea epigastrică. Combinat cu hiperhidroză, slăbiciune generală ascuțite, de culoare a pielii, agitație, neliniște

durere epigastrică cu dispepsie - greață, vărsături, simplificarea nu aduce, sughiț, eructații, balonare ascuțite; tensiunea peretelui abdominal și sensibilitate la palpare în epigastru; iradiatsiya posibile dureri în spate

intoleranță Nitrate sau contraindicații (glaucom, stenoza arterelor cerebrale etc.). molsidominei Pacienții desemnați - agent antianginos din sidnonominei grup. Nefiind nitrat structură chimică, molsidomină exercită o acțiune similară cu ei, relaxarea celulelor musculare netede prin NO și cGMP.

Molsidomina reduce venos, și presiunea diastolică în artera pulmonară, scade cererea de oxigen miocardic, extinderea marilor artere coronare, îmbunătățește circulația colaterale în ateroscleroza coronariană, determină o redistribuire a fluxului sanguin coronarian la departamentele subendocardiace, îmbunătățește toleranța la efort la pacienții cu boală arterială coronariană. Acțiunea începe aproximativ în primele 20 min. după administrare, efectul maxim este atins după 30-60 min. durata acțiunii de 4 până la 6 ore.

Contraindicații: acută stadiu infarct miocardic, hipotensiune marcată (tensiune arterială sistolică sub 100 mm Hg. v.) cu precauție la afectarea fluxului sanguin cerebral și creșterea presiunii intracraniene.

O tendință importantă în tratamentul medicamentos al anginei pectorale, infarctului miocardic și sindrom coronarian acut - este prevenirea complicațiilor tromboembolice. În prezent, în acest scop, este utilizat în principal, două grupe de medicamente - anticoagulante și agenți antiplachetari.

Tabelul 2. Diagnosticul diferential al durerii în piept

Rolul principal în prevenirea trombozei aparține antiplachetari agenți (medicamente antiagregante) care inhibă funcția trombocitelor. În tratamentul complex al bolii cardiace ischemice sunt utilizați în mod activ o listă limitată de agenți antiplachetari:

• tsiklookigenazy inhibitor neselectiv (COX) - acid acetilsalicilic;
• ADP-receptor blocante (tienopiridine) - 
• clopidogrel și ticlopidină;
• antagoniștii receptorilor glicoproteinei IIb / IIIa - abciximab, eptifibatide și intravenoasă tirofiban (traslyuminalnoy utilizat în timpul angioplastiei coronariene in birouri specializate);
• Inhibitorii de fosfodiesterază trombocite (PDE).

Acidul acetilsalicilic (ASA) formarea blocurilor de tromboxan A2 - unul dintre principalii inductori ai agregării plachetare. Blocarea COX trombocite este ireversibilă și persistă pe toată durata de viață a plăcilor - timp de 7-10 zile, rezultând o durată semnificativă a efectului este menținută chiar și după îndepărtarea medicamentului din organism. Concentrația maximă în plasmă este generat prin 15-25 minute. (4-6 ore pentru formele cu eliberare prelungită enterice).

Când ACK aspirație parțial metabolizat în ficat și intestin, cu formarea de acid salicilic - agent antiplachetar mai slab. Acesta intră în vigoare în termen de 5 minute. După ingerare, efectul atinge un maxim după 30-60 min. (4-6 ore pentru formulare cu eliberare susținută enterice) și rămâne stabilă timp de 24 de ore. În caz de urgență, pentru absorbția rapidă în circulația sistemică trebuie mestecate prima pilulă.

blocanți ADP-receptor (clopidogrel, ticlopidină) inhibă în mod selectiv și ireversibil legarea adenozin difosfat la receptorul său de pe suprafața plachetelor, inhibă activarea trombocitelor și inhibă agregarea acestora. Clopidogrelul se referă la promedicamente, prezintă activitate metabolit după biotransformare în ficat. Concentrația maximă în plasmă este generată în 1 oră, timp de înjumătățire - 8 ore. Biodisponibilitate ticlopidina crește postprandiale. Concentrația plasmatică maximă atinsă după 2 ore perioadă de înjumătățire după prima doză este de 12-13 ore și a crescut până la 4-5 zile de la un aport regulat. Concentrația în plasmă este creată în tratamentul de 2-3 saptamani.

Inhibitorii fosfodiesterazei (PDE) crește concentrația de adenozină plachetare și a sintezei ATP în miocard, inhibă agregarea plachetară. Dipiridamolul imbunatateste contractilității miocardice, scade rezistența vasculară periferică totală, îmbunătățește, previne tromboza arteriala, normalizeaza scurgerea venoasă. Aproape complet legat de proteinele plasmatice. efect maxim - timp de 1 oră după administrare, timpul de înjumătățire - 20-30 min. Se acumulează în principal în inimă și celulele roșii din sânge.

NB! Principalele contraindicații pentru acest grup de medicamente sunt: ​​prezența coagulare, sângerare istoria proceselor erozive ulceroasă în tractul gastrointestinal, hemofilie și alte tulburări hematologice.

Toate antiplachetar de viață acceptat în stabilirea diagnosticului de boli coronariene!

anticoagulante - medicamente ea care reduce coagularea sângelui prin inhibarea formării de fibrină. In diferite forme de boli cardiace coronariene sunt folosite ca anticoagulanți pentru prevenirea trombozei coronariene si atac de cord legate și angină pectorală și pentru lysing trombusului în faza acută a infarctului miocardic acut.

Toate anticoagulantele sunt împărțite în 2 grupe de medicamente:

1. anticoagulante directe - Fast (heparină sodică, calciu nadroparinei, enoxaparin sodiu, etc.), inhiba formarea de fibrină. In acest grup recuperat heparine mediu și cu greutate moleculară mică, precum și anticoagulante orale.

greutate moleculară Middle heparine (sodiu și sare de calciu) - nefracționate Preparate heparina standard. Mecanismul de acțiune este asociat cu inhibarea activității trombinei, și într-o măsură mai mică, cu inactivarea factorului IXa, Xa, XIa, XIIa, kalikreina și alți factori de hemostază.

greutate moleculară mică (deltaparin de sodiu, enoxaparin sodiu, nadroparinei de calciu, etc.). - Preparatele obținute prin depolimerizarea standard de heparina. Cu cât asupresc factorului Xa de coagulare și într-o măsură mai mică, trombina, are un efect redus asupra permeabilității vasculare.

Când efectul intravenos heparină anticoagulant sodiu se dezvoltă rapid (în minute) și durează 4-5 ore (în funcție de doză). În administrarea subcutanată a efectului medicamentului după 40-60 min. Se ajunge la un maxim dupa 3-4 ore si dureaza timp de 8-12 ore.

rivaroxaban - inhibitor selectiv al factorului Xa directe pentru administrare orală. Are un efect dependent de doză asupra timpului de protrombină, crește în funcție de doză aPTT. Rapid absorbit, concentrația plasmatică maximă este atinsă după 2-4 ore.

dabigatran etexilat - inhibitor direct de trombina. Greutatea moleculară mică care nu posedă activitate farmacologică a formei active a precursorilor dabigatran. După administrarea orală a dabigatran etexilat este rapid absorbit în tractul gastrointestinal și prin hidroliză catalizată de esteraze, în plasmă și ficat sânge este convertit la dabigatran. Dabigatranul este un puternic inhibitor competitiv reversibil directă a trombinei și substanța activă principală în plasma din sânge. Dabigatranul inhibă trombina liberă fibrinsvyazyvayuschy trombină și agregarea plachetară indusă de trombină. Concentrația maximă este atinsă în 0,5-2 ore.

apixaban - inhibitor al factorului Xa directe de blocare și reversibil selectiv situsul activ al enzimei. Inhibă liberi și factorul legat Xa și activitatea protrombinaza. inhibă Indirect agregarea plachetară indusă de trombină. Prin inhibarea activității factorului Xa previne generarea de trombină și trombilor. Concentrația maximă este atinsă în decurs de 3-4 ore după administrarea orală.

2. anticoagulantele indirecte (antagoniști ai vitaminei K) - acțiune prelungită (warfarina, fenindiona și colab.), acționează numai in vivo și după o perioadă latentă. Aceste medicamente au o structură similară cu vitamina K și deplasează-l de sistemul enzimatic responsabil pentru sinteza protrombinei, VIII, IX și factori de coagulare X. Pentru prevenirea și tratamentul diferitelor forme de boli ale arterelor coronare este utilizat cel mai frecvent derivați de monokumarina (warfarina) și indandione (fenindiona). Efectul anticoagulant al acestui grup se datorează în principal o scădere a conținutului de protrombină. Efectul clinic al anticoagulantelor indirecte are perioade latente lungi și durează în funcție de prepararea 24 până la 72 ore. Durata acțiunii anticoagulante variază în funcție de preparatul de 1-2 până la 4-5 zile. Criteriile pentru eficacitatea tratamentului cu anticoagulante de acțiune indirectă sunt timpul de protrombină și indicele de protrombină. antagonist farmacologic al anticoagulantelor indirecte sunt medicamentele de vitamina K.

trombolitice - sunt medicamente care a restabili fluxul sanguin în vas datorită liza trombului în interiorul patului vascular, spre deosebire de heparina, care încetini doar formarea maselor trombotice și utilizate în faza acută a infarctului miocardic sau sindrom coronarian acut cu supradenivelarea ST. Trombolitice complex inactiv activează plasminogenul în complexul plasmina activ, care este un fibrinolitice naturale. Utilizarea tromboliticelor în primele ore ale infarctului miocardic reduce zona de necroză și îmbunătățește prognosticul de supraviețuire. Terapia trombolitică este cea mai eficientă în perioada de până la 72 de ore de la formarea trombusului și este utilizat numai într-un ATI intravascular specializat.

Contraindicații (anticoagulante și trombolitice): sângerare în istoria patologiei gastro-intestinale, tulburări de coagulare.

Tabelul 3. Principalele droguri (Rx) utilizat pentru tratamentul și prevenirea atacurilor anginoase