Acidoza și alcaloza

Acidoza numit o tulburare a sistemului acido-bazic (CBS), în care apar acizii în exces absolute sau relative în sânge. Alcaloza - caracterizate printr-o creștere absolută sau relativă în baze de sânge. acidoza si alcaloza compensata - este o stare atunci când valoarea absolută a H2CO3 schimbării și NaHCO3, dar raportul rămâne în intervalul normal 1:20. Prin menținerea acestor pH raporturi de sânge variază în intervalul fiziologic, asigurându-se că mecanismele fiziologice ale regulamentului CBS. acidoza decompensată și alcaloza astfel de stări sunt numite atunci când schimbare nu numai total cantitățile de NaHCO3 și H2CO3, dar raportul lor, rezultând într-o schimbare a pH-ului sângelui în orice direcție.

Element, care permite să se distingă tulburări respiratorii ale echilibrului acido-bazic al tensiunii servele non-respiratorii în CO2 din sânge (pCO2), și excesul de bază (BE).

Pentru tulburări respiratorii caracterizate ture pCO2 sus sau în jos, fără a schimba conținutul bazelor tampon. Atunci când tulburări non-respiratorii modificate anterior BE, și în al doilea rând - pCO2.

Metabolice (non-respiratorie) acidoza apare adesea cu acumularea în corpul de produse neoxidați metabolice (acetoacetic, y-hidroxibutiric, acid lactic). Hyperproduction a corpilor cetonici poate fi o scădere a glicogen în ficat sub descompunerea viguroasă a grăsimilor în foame de oxigen, încălcând ciclul acidului tricarboxilic. În anumite condiții patologice concentrația corpilor cetonici poate fi crescută însutit (diabet, foame glucide, febră mare, etc.), cu o cantitate semnificativă de excretat prin rinichi sub formă de săruri de Na + și K +. Aceasta, la rândul său, poate duce la pierderea unor cantități mari de ioni alcalini și dezvoltarea acidozei decompensate.

Acidoza acută poate apărea după efort fizic intens, care este asociat cu formarea acidului lactic. Acest lucru poate avea loc în diferite forme de foame de oxigen (plămâni, inimă).

Pe baza rolului fiziologic al rinichilor în menținerea echilibrului acido-bazic, se poate imagina că o încălcare a sărurilor acide renale excreție (fosfați, sulfați, amine organice, inhibarea ammoniogeneza) pot dezvolta metabolice sau acidoza eliminatoare. Sa dovedit că multe boli de rinichi pot fi însoțite de un sindrom similar.

pierderi semnificative de dezvoltare alcaline și ulterior acidoza metabolică poate apărea diaree sau suc intestinal de alocare alcaline prin enterită.

Odată cu dezvoltarea acidozei metabolice întregului Circuit Switched mecanisme compensatorii-adaptive pentru menținerea homeostaziei acido-bazic.

În compensarea pH-ului care rezultă din modificările vin mai repede în vigoare mecanisme de diluare a fluidelor extracelulare de acid în exces. Simultan începe reacția lor cu bazele sistemelor tampon de celule și fluidele extracelulare. Interacțiunea bazei cu sisteme tampon difere in (scăzut) și cantitatea de părți de acid este crescut.

Sistemul de bicarbonat este format din oricare dintre acizii slab disociați H2CO3, în fosfat - NaH2PO4. 1:20 și 1: 5 modificări, există o schimbare a pH-ului limita inferioară a valorilor normale. Fapte și tampon de proteine ​​plasmatice. Proteinele le conferă legate de sodiu și absoarbe ionii de hidrogen, și se leagă de sodiu cu anioni ai acestor acizi. Excesul de ioni H + este parțial deplasat din plasmă și celulele roșii din sânge în celulele de tesut in schimbul celular pentru ionii de potasiu în celulele de potasiu devine mai mici, iar plasma acesteia crește concentrația excesiv sub formă de săruri formate prin acizi.

Hiperkaliemia - un semn important de acidoză metabolică. Excesul de ioni H + ia parte la os, schimbul de cationi în partea minerală a scheletului. Deoarece osul este furnizat în plasmă Na + și Ca ++, totuși prelungită acidoza severă observată înmuiere schimb - decalcifierii osoase. Concentrația de cationi K +, Na +, Ca ++ în plasmă a crescut.

Concomitent cu acțiunea sistemelor tampon includ chimic și fiziologic. Dacă acidoza metabolică în sânge capilar-venos pătrunde multe valențelor acide și semnificativ mai puțin CO2. Cu toate acestea, ca rezultat al carbonatului puternic sistem tampon „lovitură de acid“ formă atenuată de acid carbonic, acid - H2CO3.

Bioxid de carbon este foarte instabil și se descompune rapid în H2O și CO2. Astfel începe un mecanism cunoscut de sânge-lumină. CO2 intră în eritrocit, care formează H + și NSO3 ~. H + ion se leaga de hemoglobina, HCO 3 - iese din plasmă. Cu toate acestea, cantitatea de HCO3 este redus în plasmă, adică. K. Livrarea nu este proporțională cu cheltuieli atât mai puține Sl ~ intră eritrocit și se acumulează în plasmă.

Valoarea hiperventilație adecvată este că există o scădere a pCO2 și creșterea saturației de oxigen din sânge contribuie la oxidare mai completa a produselor oxidate. Atunci când creșterea ventilației pentru orice motiv încetează să se acumuleze CO2 și acidoză devine necompensate.

Rolul rinichilor în compensarea acidoză metabolică semnificativ mai mică decât rolul de hiperventilație. Bicarbonatul formate în rinichi și se filtrează, și toată cantitatea mică de filtrat a resorbit. Cu toate acestea, crește aciditatea urinei (uneori pH este sub 4,5), datorită creșterii acizilor urină titrate. Cele mai multe dintre ele este reprezentat de acizi organici liberi (de exemplu, diabet zaharat - un corp cetonă). Ca sânge neutralizat baze tampon, t. E. Schimbul de ioni de hidrogen pentru Na + sau alt cation în tubulii ei din nou înlocui parțial ionii de Na + cu hidrogen și izolat ca acid liber. Na + este reabsorbite in sange in schimbul de ioni H +.

Cu toate acestea, cele mai multe dintre excesul de acid nu este eliberat sub formă liberă și sub formă de săruri de amoniu. Consolidarea ammoniogeneza cu acidoza se produce lent, dar încălcările pe termen lung, este un mecanism biochimic foarte important. În timpul ammoniogeneza se confruntă cu fenomen foarte important - reabsorbiei nu numai Na +, dar alți cationi. Concentrația de K +, Na +, Ca ++ și altele. Creșteri mai mari și acestea sunt filtrate în glomeruli și, prin urmare, s-ar pierde în organism, în cazul în care nu înlocuirea cationului amoniu.

Cantitatea de acid titrabil în urină, de asemenea, a crescut datorită cantității crescut de fosfați acizi. Ca rezultat, în urină apare o cantitate mare de săruri de amoniu și fosfați acizi care promovează aciditatea titrabilă de urină, deși pH mai scăzut.

Dezvoltarea acidoză metabolică poate duce la diferite tulburări ale funcțiilor corpului.

Chiar și atunci când compensatăși formă de schimb acidoza apar perturbări considerabile ale diferitelor legături și diferite funcții metabolice ale unui organism, adică menținerea unuia dintre cele mai importante aspecte ale homeostaziei - menținerea nivelului normal al pH-ului. Aceasta este, în primul rând, trebuie să fie atribuită mecanismului de antrenare a compensației pentru acidozei negazoase - o reducere a PCO2 de sânge din cauza hiperventilație.

Furnizarea de retenție valoarea normală a pH-ului sanguin, CO2 parțială scădere de tensiune în sine este schimbare nefavorabilă. Aceasta poate duce la o scădere a excitabilitate a centrului respirator, astfel că există tip de respirație periodică (Kussmaul respirației, care este foarte caracteristic diabetice, precum și uremic și comă hepatică). Scăderea pCO2 alte cauze fenomen negativ - o scădere profundă a tonusului vascular. Capacitatea patului vascular a încetat să-și îndeplinească volumul de sânge. Reducerea debitului cardiac. Tensiunea arteriala scade. În consecință, reducerea fluxului sanguin renal și, prin urmare, poate fi redusă de filtrare și reabsorbtie.

Acidoza Gazul este caracterizata prin acumularea de dioxid de carbon în sânge din cauza:

1) tulburări ale cailor respiratorii, difuzia-capilară alveolar de CO2 (edem pulmonar, pneumonie), hipoventilatiei datorita deprimarea centrului respirator medicamente narcotice - morfină, fentanil, eter, barbiturice - sau deteriorarea centrului respirator - traumatism craniocerebral, hemoragie, hipertensiune intracraniană;

2) o concentrație mare de dioxid de carbon în mediu (minele, submarin defect aparat anestezie respirație).

Lysenko SP VV Myasnikov Ponomarev VV

Urgente si anestezie in obstetrica. Fiziopatologia clinică și farmacoterapie