Accident vascular cerebral ischemic - studopediya
Etiologia. Printre factorii majori etiologici care conduc la dezvoltarea de accident vascular cerebral ischemic (IS), trebuie remarcat faptul ateroscleroza, hipertensiunea și o combinație a acestora. rol extrem de important, de asemenea, factori care promovează proprietăți de coagulare a sângelui și cresc agregarea acestuia a elementelor formate. Riscul de AI crește în prezența diabetului zaharat, a bolilor miocardice, în special însoțite de tulburări de ritm cardiac.
Patogeneza. Unul dintre cele mai importante mecanisme patogenice ale netromboticheskogo AI este îngustarea arterelor ale capului sau a trunchiului vaselor intracraniene de ateroscleroza. Depunerea complexelor lipidice în intimei arterelor care duc la endoteliale leziunii cu formarea ulterioară în această placă ateromatoase zonă. În cursul dimensiunii sale plăcii evoluție crescută datorită sedimentării elementelor formate pe aceasta, în care lumenul vasului se îngustează, atingând adesea un nivel critic de stenoza sau ocluzie totală. Observate cel mai frecvent la formarea de plăci aterosclerotice în zonele de bifurcare a vaselor mari, cum ar fi arterele carotide, în apropiere de gura de vărsare a arterelor vertebrale. Îngustarea arterelor cerebrale este observată în bolile inflamatorii - arterita. Într-un număr semnificativ de cazuri de anomalii congenitale structura sistemului vascular al creierului observate sub forma de hipo- sau aplazia vaselor, tortuosity patologice. În dezvoltarea AI are o valoare de compresie extravazare definită a arterelor vertebrale pe un fond de vertebre anormale. Înfrângerea arterelor de calibru mic și arteriolelor este observată în diabetul zaharat și hipertensiune.
Existența unui sistem puternic colateral circulație permite menținerea unui nivel suficient al fluxului sanguin cerebral, chiar și în condiții de distrugere grele a uneia sau a doua artere principale. În cazul unor multiple abilități compensatorii vasculare sunt insuficiente, condiții prealabile pentru dezvoltarea AI. Riscul de AI crește cu autoreglarea tulburări de circulație cerebrală. În această situație, un factor important care duce la apariția ischemiei cerebrale acute este instabilitatea tensiunii arteriale cu variațiile sale în direcția de creștere sau scădere semnificativă. In conditiile exprimate leziune hipotensiunea arterială cerebrală stenotic fiziologică (în timpul somnului) si dezvoltarea pe fondul stărilor de boală (infarct miocardic acut, pierderea de sânge) este un patogenetic important decât hipertensiune moderată.
Trombotic AI dezvoltă pe fondul activării sistemului de coagulare a sângelui, în condițiile de opresiune proprii sistemului fibrinolitic, care, în special, se observă în ateroscleroza. Un factor important este activarea celulei hemostazei ca hyperaggregation plachetare, reducerea deformabilității eritrocitelor, creșterea vâscozității sângelui. Formarea trombului are loc în zonele susținute și a fluxului sanguin turbulent (bifurcatia arterial, placi aterosclerotice), de obicei. Cel mai important factor de prognostic pentru dezvoltarea trombozei este de a crește nivelul hematocritului. Această stare se dezvoltă cu creșterea conținutului de celule sanguine (leucemie, policitemie), precum și deshidratarea (pierderea de lichid în timpul hipertermia, utilizarea necontrolată a diuretice etc.). Riscul de tromboza creste atunci cand arterele cerebrale care însoțesc patologia somatică (colagenoze, boli inflamatorii si cancer).
Embolice AI în cele mai multe cazuri, este rezultatul emboli cardiogen. De regulă, aceasta se produce pe fundalul mural trombului postinfarct anevrism al miocardului ventricular stâng, verucoase excrescențe endocardite, reumatice sau endocardita bacteriană. Un factor important care contribuie la separarea substratului embologenic, este instabilitatea hemodinamica intracardiace - aritmii cardiace tranzitorii. Acest mecanism este una dintre principalele cauze ale AI la adulți tineri. embolie multiplă mică a vaselor cerebrale pot complica chirurgia cardiaca, in special efectuate cu utilizarea de by-pass cardiopulmonar. Acesta embolism adesea arterio arterială, care este o sursă majoră de plăci aterosclerotice ulcerate ale arcului aortic și a arterelor carotide.
grăsime mai rare (pentru fracturi ale oaselor tubulare, traumatizarea tesutului extinse) si gaz (chirurgie pulmonară, cheson boala) embolie. De asemenea, sunt rare embolie paradoxal în circulația pulmonară, rezultând într-un PFO.
În patogeneza embolice AI, în afară de un recipient factor de aproape obturatie, este important în curs de dezvoltare vasoconstricție și vasodilatație urmat vazoparezom. În aceste condiții, este posibilă formarea rapidă perifocal dezvoltare edem hemoragiilor petesiale în țesutul ischemic pentru a produce roșu (hemoragic) sau infarctul de miocard tip mixt.
baze fiziopatologice și biochimice de ischemie cerebrală acută. Scăderea fluxului sanguin cerebral la un prag critic duce la miocardic - necroza ischemică a țesutului cerebral. schimbări ireversibile în aceste condiții se dezvolta în termen de 5-8 min. De-a lungul periferia zonei de infarct localizat nucleu cu un flux redus de sange suficient pentru neuroni de susținere a vieții, dar nu au permis să realizeze funcțiile lor normale. Această zonă a țesutului cerebral este numit „penumbră ischemică“. un efect terapeutic adecvat minimizează leziunea datorită recuperării funcțiilor țesutului nervos în zona de „penumbră ischemică“. Sub nefavorabil apar în timpul moartea masivă a neuronilor, celule gliale și extinderea infarctului.
Dezvoltarea ischemiei cerebrale acute declanșează o cascadă de reacții biochimice patologice. Ischemia acută duce la o tranziție la punct de vedere energetic nefavorabil cale metabolică - glicoliza anaerobă, pe de o parte, provoacă epuizarea rapidă a glucozei, iar celălalt - scăderea bruscă a pH-ului mediului de cultură datorită acumulării de acid lactic. Rezultatul este tulburarea pompelor ionice și necontrolate intrarea in celulele de calciu și ioni de sodiu și apă, adică, dezvoltarea edemului citotoxice. Simultan este activarea degradării peroxidării lipidice a membranelor celulare si activarea enzimelor lizozomale, chiar mai agrava leziuni țesutului cerebral. În ischemia cerebrală acută observată emisia in fanta sinaptică a neurotransmițătorilor excitatori in locul primului - glutamat și aspartat, care cauzează o depolarizare a membranei postsinaptică, ceea ce duce la epuizarea rapidă a substraturilor energetice. In plus fata de moarte neuronale ischemice, în primul rând conduce la înfrângerea membranelor celulare, în condițiile descrise sunt declanșate de apoptoza - moartea programată a celulelor, crescând astfel zona afectată. În funcție de localizarea specifică a leziunii, dimensiunea acestuia, caracterul individual al proceselor metabolice ale formării infarctului continuă de la 3-6 până la 48-56 ore. Organizație infarctice Rezultatele mici ulterioare in formarea de cicatrice gliomezodermalnogo. Cu focare extinse pot forma chisturi.
De multe ori consecința accident vascular cerebral ischemic extinse este semnificativ edem cerebral perifocal. Ca urmare, dezvoltarea creierului dislocarea cu dezvoltarea herniei de Tentorium cerebeloasa în tăiere sau foramen magnum. Rezultatele procesului în formarea traverselor secundare trunculare sindrom, până la apariția hemoragiei în tegmentum și pod. Creșterea umflarea stem, perturbarea centrelor vitale (vasomotorii, respiratorii) reprezintă o cauză majoră a mortalității în AI. Manifestările clinice. Tabloul clinic este dominat de AI simptome focale ale sindroamelor cerebrale și meningeale. Gradul de afectare neurologică este determinată de un atac de cord masiv si eficienta a zonei mecanisme compensatorii. Rata de accident vascular cerebral ischemic este determinată în mare măsură de particularitățile patogenia bolii. Apoplectiform (instantanee) este caracteristic pentru dezvoltarea de accident vascular cerebral embolic. În unele cazuri, atunci când o mare embolie trunchi arterial și hipertensiune arterială, prezenta simptomelor meningeale și depresia conștienței (infarct hemoragic). Debutul acut al bolii pot sa apara in tromboza arterelor intracraniene. Cu toate acestea, apariția atacului trombotic, în unele cazuri, poate fi precedată de o singură sau repetată AIT în același sistem, spre care sa dezvoltat ulterior un accident vascular cerebral. În cazul în creștere simptome de tromboză pot fi de caracter ondulator pentru câteva ore până la 2-3 zile. În unele cazuri, un proces lent (peste câteva săptămâni) „tumorale“ simptome focale creste in accident vascular cerebral trombotic. Trebuie remarcat faptul că, datorită variabilității mari în manifestările clinice AI netromboticheskogo vchastnosti si accident vascular cerebral trombotic, diagnosticul diferențial dintre ele numai pe baza examenului clinic nu este întotdeauna posibil, mai ales în absența datelor anamnestice complete.
Infarcte in arterei cerebrale medii. Artera furnizează cea mai mare parte a ganglionilor bazali și capsula internă, cortexul lobilor temporal si parietal. AI localizarea în regiunea alimentării cu sânge este cel mai frecvent. În cazul în care aceasta afectează artera la o descărcare de gestiune din ramurile sale profunde dezvoltă infarct totale cu dezvoltarea de hemiplegie contralaterala brute, hemianesthesia și hemianopsie. În leziunile după externare ramurilor arterelor profunde (extensive infarctice corticale și subcorticale) are simptome similare, dar și-a exprimat într-o măsură mai mică (pareză mai adânc în mână). Înfrângerea emisferei dominante este însoțită de apariția afaziei, alexia, agrafia, apraxie. Cand localizare accident vascular cerebral emisfera subdominant având tulburări de circuit ale corpului anosognosie si posibila memorie falsa sindrom taifas.
Infarctele în sistemul vertebro. Componentele arterelor vertebrale și bazilare care furnizează sânge sistemul de trunchiul cerebral, labirint, cerebelul, lobul occipital, temporal lobe mediobasal. Pentru leziunile extracraniene mozaic caracteristic ( „pete“) leziuni ale diferitelor părți ale trunchiului cerebral și cerebel, de regulă, există tulburări vestibulare (amețeală, ataxie, nistagmus spontane), violarea staticii și coordonare, semne de distrugere a centrului ochiului pod depreciere vizuale.
Ocluzia arterei vertebrale intracraniene observate dezvoltarea alternând hemiplegie cu înfrângerea ambele secțiuni orale și caudale ale trunchiului cerebral, tulburări cerebeloase, piramidale de conducere și simptome senzoriale (cele mai frecvente sunt optiuni sindromul Wallenberg - Zakharchenko). Bilaterale tromboza arterelor vertebrale ducând la deteriorarea brut a trunchiului inferior al departamentelor în încălcarea funcțiilor vitale.
Posterior arterele cerebrale si ramurile lor de sange de aprovizionare lobul occipital și Radiance Grazioli, departamentele mediobasal ale lobului temporal, al treilea posterior al talamusului și hipotalamusului, a treia posterioara a corpului calos. În cazul în care alimentarea cu sânge în zona ischemică a arterei dezvoltă hemianopsie omonimă cu viziune maculare sau siguranta verhnekvadrantnaya hemianopsie, în unele cazuri - metamorfopsii și agnozie vizuală. departamente înfrângerea mediobasal a lobului temporal este însoțită de sindromul Korsakov afectata de memorie de tip, tulburări emoționale. ramuri ale miocardului profunde în bazinul arterei cerebrale posterioare dezvoltă sindromul talamic (Dejerine - Roussy) - combinație gemigipestezii contralaterale, hiperpatia, dysesthesia și durerea talamică. În același timp, există un simptom al „mana talamice“ (antebraț flexat și pronație, încheietura mâinii - în poziția de flexie, degetele îndoite la articulații metacarpofalangiene). În legătură cu propriocepție tulburări severe apar mișcări involuntare de tip psevdohoreoatetoza. În cazul leziunii extinse apar simultan hemipareză, hemianopsia instabilă, tulburări vegetative. Mai mult decât atât, membrele contralaterale pot ataxia si intentie tremor, uneori - în asociere cu hemiballismus (sindromul roșu nucleu superior).
atac de cord în artera bazilară. Bazilar asigură alimentarea cu sânge a podului cerebral, cerebel. ocluzia ei acută însoțită de o suprimare rapidă a conștienței, nervi cranieni bilaterale (III-VII pereche), dezvoltarea de tetrapareză spastică (rar - hemipareză), gormetonii observat de multe ori, atonie musculară schimbabil sau hipo. prognostic nefavorabil în cazul simptomelor de a adera la leziuni secțiuni de trunchi caudale. Ocluzia arterei bazilare la punctul de bifurcare duce la tulburări vizuale corticale.
Prognoza. Zona definită severitatea leziunii extinderea modurilor edem perifocal și prezența semnelor sindromului trunchiului cerebral secundar, precum și starea capacității compensatorii a organismului. severitate maximă a condiției observate în primele 2-5 zile ale bolii, este determinată de severitatea deficitului neurologic, gradul de tulburări ale conștienței, starea somatică. Mortalitatea în AVC ischemic este de 20%. invaliditate severă ajunge la 30%. Atunci când accident vascular cerebral recurente (inclusiv la scara mica) de multe ori dezvolta dementa multi-infarct.
Aceste studii de laborator și funcționale. informații fiabile cu privire la natura accident vascular cerebral, localizarea și dimensiunea acesteia pot fi obținute prin CT, care vă permite să identificați centrul de joasă densitate în zona de infarct. Utilizarea IRM permite vizualizarea focalizarea patologice în primele ore de la accident vascular cerebral, prevede detectarea focarelor chiar mici și localizate în trunchiul cerebral, aceasta permite excluderea caracterului hemoragic accident vascular cerebral. informații valoroase despre natura metabolismului cerebral poate fi obținut prin utilizarea de tomografie cu emisie de pozitroni.
Stadiul fluxului sanguin în arterele extracraniene și intracraniene, natura fluxului sanguin în ele (laminar sau turbulent), starea de mecanisme compensatorii (anastomozelor funcționale, vasele de reacție ale creierului sa functioneze teste) este studiată folosind ultrasunete Doppler. Aplicarea acestei metode permite detectarea stenozelor și ocluzie vasculară, prezența plăcii aterosclerotice și pentru a determina mărimea și probabilitatea ulcerare sale este de asemenea posibilă conta microembolilor număr ( „semnale atipice“) care trec prin recipientul de testare. Mai multe informații precise despre prezența obstacolelor fluxului sanguin și localizarea lor oferă o angiografie de contrast.
Pentru a clarifica patogeneza de accident vascular cerebral și corectarea terapiei este necesară pentru a investiga starea de coagulare și proprietățile reologice ale sângelui: celule roșii din sânge și agregarea plachetară, deformabilitatea celulelor roșii sanguine, vâscozitatea sângelui. De regulă, tendința este înregistrată într-o stare de hipercoagulabilitate și hyperaggregation. În cazurile severe de CID dezvoltă însoțite de coagulopatie de consum.
Prespitalicești pentru a exclude volumul sau leziuni inflamatorii ale creierului și este posibil să se utilizeze cochilii echoencephalography pentru indicații - puncție lombară, EEG.