Tratamentul oslolzhneny cirozei

Scop. Pe baza cercetărilor actuale de a formula recomandări pentru medici pentru a diagnostica si trata principiile care stau la baza complicațiilor cirozei: encefalopatie hepatică (PE), ascită, sindrom hepatorenal (GDS), peritonită bacteriană spontană (SBP), sangerare variceal,

Principalele prevederi. În prezent, există următoarele forme de PE, în funcție de motivele care au dus la dezvoltarea sa:

A P - encefalopatie hepatică care rezultă din insuficiență hepatică acută;

P - șuntul portosistemic fără ciroză;

P C - encefalopatie hepatică la pacienții cu ciroză hepatică.

PE a fost izolat următorii pași: Minimal (latente), I (ușoară), II (mediu), III (severă), IV (comă).

Tratamentul PE cuprinde identificarea și eliminarea permisive clisme scopului factorilor de curățare și antibiotice (de preferință, nu este absorbit în lumenul intestinal), Preparate lactuloză ornitina.

Ascita apare mai mult de 50% dintre pacienții cu antecedente de boli hepatice 10 ani. În practică, clasificarea foarte convenabil a Societății Internaționale pentru Studiul ascita (International ascetice Club), care include 3 grade, în funcție de gravitatea acesteia. În cazul în care atribuirea corectă a diureticelor nu conduce la o reducere a ascitei, aceasta se numește rezistență. Pacientii cu ascită tensionate funcționează paracenteză volum curativ cu fluid ascitic studiu de legare (AF). În funcție de stadiul de ascită recomanda o dietă cu sau fără ele diuretice.

sindrom hepatorenal - insuficiență renală funcțională, renal curge fără modificări organice; SDG izolat 1 și tip 2. Din tratamentul farmacologic de alegere este considerată vasoconstrictoare sistemice și de plasmă (albumină cu un calcul adecvat al dozei).

Varicele (BPB) ale esofagului și stomacului sângerare de la ei - principala manifestare clinică a hipertensiunii portale. Tratamentul sângerării variceale acute implică combinarea de medicamente vasoactive și procedurile endoscopice (ligaturare sau scleroterapia).

diluții hiponatremie (niveluri serice de sodiu au variat 125 - 130 mmol / l), are loc, în medie, 1/3 din pacienții internați cu ciroză și ascită poate manifesta clinic greață, vărsături, letargie, anorexie, letargie, convulsii, dezorientare, dureri de cap. Primul pas în tratamentul hiponatremie diluțională - limitat

chenie efectuarea de fluid și anularea diuretice. Concluzie. În mod corespunzător ales tactici leche-

complicații Nia de ciroză a ficatului - o sarcină foarte dificilă, care este necesar, în special, pentru a permite pacienților să dozh- în condiții de siguranță

fi administrat transplantul de organe.

Cuvinte cheie. ciroză, encefalopatie hepatică, ascită, sindromul hepatorenal, peritonită bacteriană spontană, sângerare varice esofagiene, creșterea hiponatremie, diagnostic, terapie.

Ciroza, definit de către Organizația Mondială a Sănătății (OMS), - un proces difuz caracterizat prin fibroză și transformarea structurii normale a ficatului pentru a forma noduri. Ciroza hepatica - stadiul final al unei serii de boli hepatice cronice. Predicția vieții pacienților cu ciroză depinde în mare măsură dezvoltarea complicațiilor sale, dintre care cele mai importante includ [4, 5]:

P BPB sângerare din esofag și stomac;

ascite P (cu sau fără infecție cu AF-l);

reproducere P hiponatremie.

In majoritatea cazurilor, pentru stratificarea riscului la pacienții cu ciroză hepatică aplică clasificarea Child-Pugh Turcotte (Tabel. 1).

Tabelul 1. Clasificarea gradului de severitate al cirozei Child-Pugh-Turcotte

ficat lista de așteptare. MELD indice calculat prin următoarea formulă:

MELD = 9,57 x ln (creatinină serică) + 3,78 x ln (bilirubinemia totală) + x 11,2 (INR) + 6,43

Se aplică următoarea regulă de calcul: o valoare minimă pentru oricare dintre cele trei variabile - 1 mg / dl, cel mai înalt nivel posibil al creatininei - 4 mg / dl, valoarea maximă a indicelui contopească - 40.

Encefalopatia hepatica - un set de tulburări neuropsihiatrice potențial reversibile, care apar ca urmare a insuficienței hepatice și / sau șuntul portosistemic de sânge.

În prezent, există următoarele forme de PE, în funcție de motivele care au dus la dezvoltarea sa:

A P - encefalopatie hepatică care rezultă din insuficiență hepatică acută;

P - șuntul portosistemic fără ciroză;

P C - encefalopatie hepatică la pacienții cu ciroză hepatică.

In bolile hepatice cronice este PE manifestata

etsya în următoarele forme:

P minimal (numit anterior PE latent);

encefalopatia porto minimă are un loc special în activitatea practică a medicului, deoarece este dificil de diagnosticat, caracterizat prin

Tratamentul complicațiilor cirozei

absenta etsya simptomelor clinice subiective și obiective, precum și absența unor modificări în înregistrarea EEG spontane. Cu toate acestea, recunoașterea în timp util a acestei forme este importantă din două motive:

P PE frecvență minimă atinge 32-85%, indiferent de etiologia bolii hepatice;

P minim PE răspuns inadecvat periculos al pacientului în condiții extreme, cum ar fi atunci când conduce o mașină, care este asociat cu un risc crescut de a crea situații de urgență.

PE cronică persistentă este rareori observată, mai ales la pacienții cu garanții reale portosistemice severe, inclusiv cele create ca urmare a intervenției chirurgicale. Pacienții cu această formă de PE, în plus față de simptomele tipice neuropsihiatrice, există o creștere treptată simptome manifestate de mielopatie: ataxie, coreoatetozice, paraplegie. Aceste tulburări sunt, de obicei ireversibile și duce la atrofie cerebrala si dementa.

PE cronice recurente este adesea cauza de spitalizare la pacienții cu ciroză hepatică. În 90% din cazuri în realizarea următorului episod al PE implică permițând (declanșare) factorii enumerați în tabelul 2.

Tabelul 2. Factori de declanșare de encefalopatie hepatică