Tratamentul complicațiilor cirozei
Managementul pacienților cu ciroză hepatică și complicațiile sale - o sarcină dificilă și responsabilă. În ediția de față oferă recomandări clare pentru medicii practicieni cu privire la diagnosticul și principiile de tratament de ciroză a ficatului și a complicațiilor sale majore: encefalopatie hepatică, ascită, sindromul hepatorenal, peritonită bacteriană spontană, de reproducție hiponatremie, sângerare variceală.
Pe baza cercetărilor actuale de a formula recomandări pentru medici pentru a diagnostica si trata principiile care stau la baza complicațiilor cirozei: encefalopatie hepatică (PE), ascită, sindrom hepatorenal (GDS), peritonită bacteriană spontană (SBP), sângerare variceală, creșterea hiponatremie.
Principalele prevederi. În prezent, există următoarele forme de PE, în funcție de motivele care au dus la dezvoltarea sa:
■ A - encefalopatie hepatică care rezultă din insuficiență hepatică acută;
■ B - șuntul portosistemic fără ciroză;
■ C - encefalopatie hepatică la pacienții cu ciroză hepatică.
PE a fost izolat următorii pași: minimal
Nye (latent), I (ușoară), II (mediu), III (severă), IV (comă).
Tratamentul PE cuprinde identificarea și eliminarea permisive clisme scopului factorilor de curățare și antibiotice (de preferință, nu este absorbit în lumenul intestinal), Preparate lactuloză ornitina.
Ascita apare mai mult de 50% dintre pacienții cu antecedente de boli hepatice 10 ani. În practică, clasificarea foarte convenabil a Societății Internaționale pentru Studiul ascita (International ascetice Club), care include 3 grade, în funcție de gravitatea acesteia. În cazul în care atribuirea corectă a diureticelor nu conduce la o reducere a ascitei, aceasta se numește rezistență. Pacientii cu ascită tensionate funcționează paracenteză volum curativ cu fluid ascitic studiu de legare (AF). În funcție de stadiul de ascită recomanda o dietă cu sau fără ele diuretice.
sindrom hepatorenal - insuficiență renală funcțională, renal curge fără modificări organice; SDG izolat 1 și tip 2. Din tratamentul farmacologic de alegere este considerată vasoconstrictoare sistemice și de plasmă (albumină cu un calcul adecvat al dozei).
Varicele (BPB) ale esofagului și stomacului sângerare de la ei - principala manifestare clinică a hipertensiunii portale. Tratamentul sângerării variceale acute implică combinarea de medicamente vasoactive și procedurile endoscopice (ligaturare sau scleroterapia).
diluții hiponatremie (niveluri serice de sodiu au variat 125 - 130 mmol / l), are loc, în medie, 1/3 din pacienții internați cu ciroză și ascită poate manifesta clinic greață, vărsături, letargie, anorexie, letargie, convulsii, dezorientare, dureri de cap. Primul pas în tratamentul hiponatremie diluțională - efectuarea restricție de lichide și eliminarea diuretice.
Concluzie. O strategie de tratament corect selectat ciroza - o sarcină foarte dificilă care trebuie, în special, pentru a permite pacienților să aștepte pentru transplantul de organe în condiții de siguranță.
Cuvinte cheie: ciroză hepatică, encefalopatie hepatică, ascită, sindrom hepatorenal, peritonită bacteriană spontană, sângerare de la varice esofagiene, creșterea hiponatremie, diagnostic, tratament.
Ciroza, definit de către Organizația Mondială a Sănătății (OMS), - un proces difuz caracterizat prin fibroză și transformarea structurii normale a ficatului pentru a forma noduri. Ciroza hepatica - stadiul final al unei serii de boli hepatice cronice. Predicția vieții pacienților cu ciroză depinde în mare măsură dezvoltarea complicațiilor sale, dintre care cele mai importante includ [4, 5]:
■ sângerare din BPB esofag și stomac;
■ ascita (cu sau fără infecție cu AF-l);
In majoritatea cazurilor, pentru stratificarea riscului la pacienții cu ciroză hepatică aplică clasificarea Child-Turcotte-Pugh (Tabel. 1).
Tabelul 1. Clasificarea gradului de severitate al cirozei Child-Pugh-Turcotte
Scorul Suma: 5-6 corespunde clasei A ciroza; 7-9 puncte - B; 10-15 puncte - C.
Atunci când scorul total mai mic de 5 speranța medie de viață a pacienților a fost de 6,4 ani, în timp ce cantitatea de 12 sau mai mult - 2 luni [1].
MELD = 9,57 x ln (creatinină serică) + 3,78 x ln (bilirubinemia totală) + 11,2 x (INR) + 6,43
Se aplică următoarea regulă de calcul: o valoare minimă pentru oricare dintre cele trei variabile - 1 mg / dl, cel mai înalt nivel posibil al creatininei - 4 mg / dl, valoarea maximă a indicelui contopească - 40.
Encefalopatia hepatica - un set de tulburări neuropsihiatrice potențial reversibile, care apar ca urmare a insuficienței hepatice și / sau șuntul portosistemic de sânge.
În prezent, există următoarele forme de PE, în funcție de motivele care au dus la dezvoltarea sa:
■ A - encefalopatie hepatică care rezultă din insuficiență hepatică acută;
■ B - șuntul portosistemic fără ciroză;
■ C - encefalopatie hepatică la pacienții cu ciroză hepatică.
In bolile hepatice cronice PE este prezentată în următoarele forme:
■ minim (PE latente numit anterior);
encefalopatia porto minimă are un loc special în activitatea practică a medicului, deoarece este dificil de diagnosticat, caracterizată prin absența simptomelor clinice subiective și obiective, precum și absența unor modificări în înregistrarea EEG spontane. Cu toate acestea, recunoașterea în timp util a acestei forme este importantă din două motive:
■ PE frecvență minimă atinge 32-85%, indiferent de etiologia bolii hepatice;
■ minim PE răspuns inadecvat periculos al pacientului în condiții extreme, cum ar fi atunci când conduce o mașină, care este asociat cu un risc crescut de a crea situații de urgență.
PE cronică persistentă este rareori observată, mai ales la pacienții cu garanții reale portosistemice severe, inclusiv cele create ca urmare a intervenției chirurgicale. Pacienții cu această formă de PE, în plus față de simptomele tipice neuropsihiatrice, există o creștere treptată simptome manifestate de mielopatie: ataxie, coreoatetozice, paraplegie. Aceste tulburări sunt, de obicei ireversibile și duce la atrofie cerebrala si dementa.
PE cronice recurente este adesea cauza de spitalizare la pacienții cu ciroză hepatică. În 90% din cazuri în realizarea următorului episod al PE implică permițând (declanșare) factorii enumerați în tabelul 2.
Tabelul 2. Factori declanșatori ai ficatului
Diagnosticul PE se bazeaza pe simptomele clinice și semnele clinice și de laborator
12 tulburări ale funcției hepatice. Este necesar să se evalueze conștiința, comportament, inteligenta, neurologice (tremor, modificări scrierii de mână, teste psihometrice).
Manifestările clinice ale PE minime includ:
■ încălcarea percepției vizuale;
■ reducerea atenției și a memoriei;
■ încetinirea procesului de gândire;
■ tulburări de concentrare;
■ viteza de reacție de reducere;
PE este de asemenea însoțită de schimbări în electroencefalograma, care devin evidente în stadiul II și manifestă o aplatizare curbă cu apariție ulterioară a ritmului și 5 activitate 0-. Când PE 0-I etapa electroencefalogramă se realizează cu ajutorul unui potentiale vizuale induse. Printre alte metode de investigare ar trebui remarcat determinarea nivelurilor de amoniac din sânge arterial, care a crescut la 90% la pacienții cu PE. Metoda cea mai sensibilă în diagnosticul PE și evaluarea minimă severității ei este spectroscopie de rezonanță magnetică.
În scopul diagnosticării precoce a PE în practica clinică testele utilizate pe scară largă psihometrice :. numere de conexiune, numărul de linii de caractere, scris de mână, aritmetică, narațiune etc. De exemplu, atunci când se efectuează un test de numere de comunicare pacient conectează numerele de linie la 1 la 25 imprimate la întâmplare pe foaia hârtie (fig. 1). scor test este timpul petrecut de pacient pentru implementarea acestuia, inclusiv timpul necesar pentru corectarea erorilor (Tabel. 5). Sensibilitatea testului psihometric în detectarea PE este de 70-80%.
Grupurile de pacienți care sunt supuse screening-ul pentru a detecta stadiile timpurii ale PE sunt prezentate în tabelul 6.
Fii rudele și colegii intervievat
Când latent în timpul diagnosticului diferențial al bolii hepatice cauzează dificultăți considerabile PE (Tabel. 7). In ciuda absentei unor simptome de leziuni focale ale sistemului nervos central, pacienții implică în mod inutil circulația cerebrală. Atunci când etapele PE dislocate pot fi detectate reflexele de extensie plantară sau o creștere a reflexelor tendinoase profunde, cu toate acestea, simptomele focale anatomică constante. Deosebit de periculos este aplicarea eronată în aceste cazuri, diuretice și medicamente psihotrope.
Pentru a distinge între aceste două condiții sunt foarte importante astfel de metode de cercetare ca examinarea fundului de ochi, imagistica creierului, lichidul cefalorahidian. Ultima metodă elimină procesele locale, cum ar fi abces cerebral, empiem subdural, echimoze, tumefiere, tuberculoma și alte boli, cum ar fi gonartroza genunchi. în special în cazul în care pacientul are simptome meningeale.
Principalele semne clinice ale PE (descris mai sus) nu pot fi distinse de alte tulburări metabolice (uremie, hipercapnia, hipopotasemie). Clarificarea istoriei clinice, examinarea și cercetarea biochimice ajuta la identificarea bolii
Tabelul 7. Diagnosticul diferential al encefalopatiei hepatice (conform N. Schomerus)