Tratamentul aritmiilor în timpul infarctului miocardic acut

Fibrilatia - cea mai frecventă complicație a infarctului miocardic (IM) și cea mai frecventă cauză de deces în faza prespital. în primele două ore, în cele mai multe cazuri, din cauza fibrilație ventriculară Jumătate de decese infarct miocardic apar. In spital, aritmii stadiu sunt a doua frecvență (după insuficiență cardiacă acută) cauza de deces la pacienții cu infarct miocardic. tulburari de ritm sunt o reflectare a prejudiciului miocardice extinse și de multe ori duce la apariția sau consolidarea hemodinamice și manifestări clinice de insuficiență circulatorie. În ultimii ani, au existat schimbări semnificative în multe declarații cu privire la tratamentul aritmiilor la pacienții cu infarct miocardic acut.

Incidența tahicardiei ventriculare susținute în perioada acută a infarctului este de 15%. În cazul tulburărilor hemodinamice exprimate (astm cardiac, hipotensiune arterială, pierderea conștienței), metoda de selecție este de a efectua electric cardioversie descărcare 75-100 J. (aproximativ 3 kV). La un echilibru hemodinamica de stat aplicat în primul rând lidocaină, cu nici un efect - este folosit în general procainamida. Al treilea medicament (în cazul ineficienței primele două) este amiodarona - IV de la 150 la 450 mg. Dacă tahicardie ventriculară este continuată, atunci hemodinamica stabilă poate continua selectarea empirică a terapiei, de exemplu, pentru a evalua efectul obsidan administrării intravenoase, giluritmala sotalol, sulfat de magneziu sau efectua conversia electrică (începe să se descarce 50J, împotriva relanium intravenoase). Intervalul dintre administrarea de preparate diferite, în funcție de pacient și, dacă este tolerată, fără semne de ischemie și hemodinamicii relativ stabile variază de la 20-30 de minute până la câteva ore. Există rapoarte care cu tahicardie ventriculară susținută refractar sau recidivat, însoțite de tulburări hemodinamice severe sau schimbarea fibrilației ventriculare, pot fi eficiente ingestia de doze mari de amiodaronă - până la 4 grame pe zi (adică, 20 comprimate) timp de 3 zile.

Pentru tratamentul tahicardie ventriculară polimorfă (inclusiv tahicardie tip „piruetă“) este medicamentul de sulfat de magneziu ales - injectarea intravenoasă a 1-2 g timp de 5 minute și perfuzia ulterioară cu o viteză de 10-50 mg / min. În absența efectului de sulfat de magneziu la pacienții fără prelungirea duratei de acțiune estimarea intervalului QT de beta-blocante și amiodaronă. In prezenta lungirea intervalului QT, pacing este utilizat cu o frecvență de aproximativ 100 pe minut. Trebuie remarcat faptul că la pacienții cu infarct miocardic acut, chiar dacă QT alungirea intervalului în tratamentul de tip tahicardie „piruetă“ poate fi o utilizare eficientă a beta-blocante și amiodarona.

Aproximativ 60% din toate cazurile de fibrilație ventriculară apar în primele 4 ore. „80% -. În primele 12 ore de incidență MI fibrilației ventriculare după primirea pacientului în unitatea de terapie intensiva este 4.5-7% sunt în mare parte așa-numita fibrilatie ventriculara primara (non-recurenței infarctului miocardic, ischemie și insuficiență circulatorie) ..

Singurul tratament eficient pentru fibrilația ventriculară este comportamentul imediat defibrilare electric. În absența unui defibrilator fibrilație ventriculară resuscitare aproape întotdeauna fără succes, de altfel, de minut electrice scade probabilitatea de defibrilare de succes. Eficacitatea defibrilarea electrică imediată atunci când MI este de aproximativ 90%. În primul rând, folosind descărcare J. 200 (5 kV), cu nici un efect efectuat rapid retries creșterea puterii de descărcare la 300-400 J (6-7 kV). Dacă după mai multe încercări de ritm defibrilarea nu este restabilită, pe fondul continuării resuscitării generale și defibrilarea reîncearcă la fiecare 5 minute epinefrina injectat (1 mg intravenos). Când refractară atrială cu excepția lidocainei adrenalina re-administrat (100 mg), și fără efect - bretilium, amiodarona sau sulfat de magneziu. După restabilirea ritmului sinusal prescris infuzie antifibrillyatornogo medicament eficient (lidocaină, bretilium, amiodarona sau sulfat de magneziu). Atunci când există dovezi de activare a sistemului nervos simpatic, cum ar fi tahicardie sinusală, nu este legată de insuficiența cardiacă, utilizarea în continuare a beta-blocante.

Prognosticul pacienților după fibrilație ventriculară primară, de obicei destul de favorabile, și, conform unor estimări este aproape nici diferit de prognosticul la pacienții cu infarct miocardic fără complicații. fibrilația ventriculară, are loc la un moment ulterior (după prima zi), în cele mai multe cazuri este secundar, și în general apare la pacienții cu infarct sever leziuni, infarct miocardic recurent, ischemie miocardică sau semne de insuficiență cardiacă. Trebuie remarcat faptul că fibrilația ventriculară secundară poate, de asemenea, să apară în timpul primelor zile de infarct. prognostic nefavorabil în acest caz, este determinată de severitatea leziunii miocardice. Incidența fibrilației ventriculare este secundar 2,2-7%, inclusiv 60% în primele 12 ore. La 25% dintre pacienții cu fibrilație ventriculară secundară a fost observată pe fondul fibrilatie atriala. Defibrilare Eficacitatea in fibrilatie secundar este de la 20 la 50%, episoade repetate apar la 50% dintre pacienți, pacienții din mortalitatea spital este de 40-50%.

Există rapoarte care după ce a fost externat din spital antecedente de fibrilație ventriculară chiar secundară nu mai are un impact suplimentar asupra prognosticului.

Terapia trombolitică poate dramatic (de zece ori) scăderea incidenței tahicardie ventriculară susținută și fibrilație ventriculară secundară. Aritmiile de reperfuzie nu sunt o problemă, în principal frecvente ventriculare de ritm idioventriculară prematura si accelerata ( „aritmie cosmetice“) - un indicator al tromboliza cu succes. Rareori aritmii mai grave, de obicei raspund bine la terapia standard.

ventricular Asystole disociere electromecanică

Aceste cauze de insuficienta cardiaca, de regulă, sunt o consecință a leziunilor miocardice severe, de multe ori ireversibile cu ischemie severă pe termen lung.

Chiar si cu timp util a inițiat și mortalitatea resuscitare efectuate în mod corect este de 85-100%. O încercare de a utiliza stimulare pentru asistolie de multe ori dezvaluie disociere electromecanică - înregistrarea stimulata de activitatea electrica pe ECG fără contracții mecanice ale inimii. Secvența standard a resuscitării în timpul asistoliei și disociație electromecanică cuprinde efectuarea compresii închis-piept, ventilație, administrarea repetată de adrenalină și atropină (1 mg), o încercare timpurie de a utiliza pacing justificată. Există dovezi privind eficacitatea aminofilină intravenos (250 mg) la asistolie. Popular ultima numire a suplimentarea de calciu este considerat a fi nu numai inutil, dar, de asemenea, potențial periculoase. Există rapoarte că eficacitatea resuscitare poate fi îmbunătățită prin utilizarea unei doze mult mai mare de adrenalină, de exemplu, prin creșterea dozei de adrenalină în 2 ori după administrarea repetată la fiecare 3-5 minute.

Este important să se excludă prezența unei disociere electromecanică secundare, care sunt principalele cauze ale hipovolemie, hiperpotasemie, tamponada cardiaca, embolismul pulmonar masiv, tensiune pneumotorax. Întotdeauna demonstrat administrarea soluțiilor plazmozameshchath deoarece hipovolemie este una dintre cele mai frecvente cauze de disociere electromecanică.

Tahiaritmii supraventriculare (dacă ignorăm tahicardie sinusală) în infarctul miocardic acut se observă cel mai adesea fibrilatie atriala - la 15-20% dintre pacienți. Toate celelalte opțiuni de tahicardiilor în MI sunt foarte rare si de obicei dispar pe cont propriu. efectuat măsuri terapeutice standard, atunci când este necesar. fibrilatie atriala precoce (prima zi MI), de obicei, este trecatoare, ea a fost asociată cu ischemie și pericardită epistenokardicheskim atrială. Apariția fibrilației atriale la o dată ulterioară, în cele mai multe cazuri, este rezultatul atriul stâng se întinde la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă. În absența fibrilatie atriala hemodinamice semnificative nu necesită măsuri de remediere. În prezența tulburărilor hemodinamice exprimate în metoda de alegere este de a efectua conversia electrică de urgență.

Varianta 2 este posibilă o gestionare mai stabilă a pacienților: 1) încetinirea ritmului cardiac la tachysystolic formează o medie de 70 pe minut cu digoxin intravenos, beta-blocante, diltiazem sau verapamil; 2) restabilirea ritmului sinusal cu amiodaronă intravenos sau sotalol. Avantajul celui de al doilea exemplu de realizare este abilitatea de a realiza restaurarea ritmului sinusal și încetinirea simultană rapidă a ritmului cardiac în conservarea fibrilatie atriala. La pacienții cu insuficiență cardiacă evidentă alegere este făcută între două formulări: Digoxin (administrarea intravenoasă a aproximativ 1 mg în doze divizate) și amiodaronă (i.v. 150-450 mg). Toti pacientii cu fibrilatie atriala prezentat heparina intravenoasa.

Alterarea funcției nodului sinusal și blocada atrioventricular (AV) este mai frecventă în mai mică localizare MI, în special în primele ore. Bradicardia sinusală este rareori probleme. Atunci când sunt combinate cu bradicardie sinusală exprimat, sindrom hipotensiune ( „bradicardie, hipotensiune arterială“) utilizează atropină intravenos

blocada atrioventricular, de asemenea, de multe ori înregistrate la pacienții cu infarct miocardic inferior. Incidența BAV gradul II-III la MI mai mic este de 20%, iar în cazul în care există însoțește ventriculului drept - blocada AV este observat la 45-75% dintre pacienți. Bloc AV în MI localizare inferioară, de obicei, se dezvoltă treptat, primul interval de alungire PR, atunci blocul AV grad II tip I (Mobitts-I, periodic Samoilova-Wenckebach) și numai după aceea - blocul AV complet. Chiar și blocul complet AV la un MI inferior este aproape întotdeauna trecătoare și durează de la câteva ore până la 3-7 zile (60% dintre pacienți - mai puțin de o zi).

Cu toate acestea, apariția blocului AV este un semn al unei leziuni mai pronunțate: mortalitatea spital fără complicații la IM inferior este de 2-10%, iar când un bloc AV este de 20% sau mai mult. Cauza morții, în acest caz, nu este AV-bloc, și insuficiență cardiacă congestivă, datorită afectării miocardice mai extinse.

Pacienții cu IM mai mici în cazul unui ritm complet bloc AV alunecă de conexiunea AV, de obicei, oferă o compensație completă, hemodinamic semnificative, de obicei, nu sunt marcate. Prin urmare, tratamentul în majoritatea cazurilor, nu este necesar. Odată cu scăderea dramatică a frecvenței cardiace (mai mică de 40 ppm) și apariția semnelor de deficiență circulatorii de atropină intravenos (la 0.75-1.0 mg, în mod repetat, dacă este necesar, doza maximă este de 2-3 mg). De interes sunt rapoarte ale eficacității aminofilină intravenoase (aminofilina) cu bloc AV, rezistent la atropină (bloc AV „rezistent la atropină“). În cazuri rare, poate fi nevoie de o infuzie de adrenalină, izoproterenol, sau astmopenta alupenta, inhalate beta2-stimulatoare. Nevoia de stimulare electrică este extrem de rară. Excepție fac cazurile care implică infarct inferior al ventriculului drept, atunci când insuficiență ventriculară dreaptă, atunci când sunt combinate cu hipotensiune arterială severă pentru stabilizarea hemodinamică, poate necesita o stimulare AV bicameral deoarece infarct miocardic a ventriculului drept este foarte important de a păstra sistola atriul drept.

Când MI localizare frontală bloc AV II-III, gradul dezvoltă numai la pacienții cu infarct boala foarte voluminos. Atunci când acest bloc AV are loc la nivelul sistemului His-Purkinje. Prognosticul pentru astfel de pacienți este foarte proastă - o mortalitate de 80-90% (ca în șoc cardiogenic). Cauza morții este insuficienta cardiaca, pana la dezvoltarea de șoc cardiogen, secundar sau fibrilație ventriculară.

Precursorii de apariție a blocului AV cu anterior MI sunt: ​​apariția bruscă a bloc de ramură dreaptă, deviația axei și elongația intervalului PR. În prezența tuturor celor trei semne probabilitatea unui bloc AV complet este de aproximativ 40%. În cazul acestor semne grad de înregistrare sau BAV II tip II (Mobitts-II) prezentat electrod profilactic sonda de administrare de stimulare în ventriculul drept. Selectarea mijloace pentru tratarea bloc AV complet pentru Ramurile lui bundle la ritmul idioventriculară lent și hipotensiune arterială este o stimulare cardiacă temporară. In absenta unei perfuzii pacemaker folosit adrenalină (2-10 mcg / min) poate utiliza izadrina infuzie sau alupenta astmopenta o rată pentru a oferi o creștere suficientă a frecvenței cardiace. Din păcate, chiar și în cazurile de recuperare a prognozei de conducere AV pentru acesti pacienti ramane saraci, mortalitatea este semnificativ crescut atât în ​​timpul spitalizării și după externare (în funcție de o anumită mortalitate în primul an de până la 65%). Cu toate acestea, în ultimii ani, au existat rapoarte care după ce a fost externat din spital un fapt bloc complet AV care trece nu are nici un efect asupra prognoza pe termen lung a pacienților cu infarct miocardic anterior.

În concluzie, trebuie subliniat faptul că la adulți, însoțite de hipotonie, în primul rând necesare pentru a restabili ritmul sinusal normal sau a ritmului cardiac. În aceste cazuri, chiar și administrarea intravenoasă de medicamente, cum ar fi verapamil (de exemplu, forma de tachysystolic fibrilație atrială) sau procainamidă (pentru tahicardie ventriculară) poate ameliora hemodinamica, în special, pentru a crește tensiunea arterială. Este util să se aibă în vedere grupul de lucru propus de American Heart Association, „triada cardiovasculare“: a ritmului cardiac, volumul de sânge și funcția de pompare a inimii. Dacă un pacient cu edem pulmonar, hipotensiune arterială severă sau șoc are o tahicardie sau bradicardie, corectarea frecvenței cardiace este primul obiectiv al măsurilor terapeutice. In absenta edem pulmonar, și chiar mai mult în prezența semnelor de hipovolemie, pacienții cu șoc sau colaps al probei se realizează cu un lichid: bolus de 250-500 ml de soluție salină. Cu reacții bune pentru a continua soluție lichid de perfuzie plazmozameshchath cu o viteză suficientă pentru a menține presiunea arterială la aproximativ 90-100 mm. Dacă reacția la introducerea lichidului lipsește sau există semne de stagnare în plămâni, începe perfuzia intravenoasă a potent inotrope și vasopresoare medicamente: noradrenalină, dopamină, dobutamină, amrinona.