Torvakard, tratamentul bolilor - sfaturi medicale

FORMA FARMACEUTICĂ, COMPOZIȚIE ȘI AMBALARE

Comprimate filmate de la alb la culoare aproape albă, ovale, biconcave.

1 filă.
Atorvastatina (sub formă de sare de calciu) 10 mg
- „- 20 mg
- „- 40 mg

Excipienți: oxid de magneziu greu, celuloză microcristalină, lactoză monohidrat, croscarmeloză sodică, LH21 hidroxipropilceluloză cu substituție redusă, dioxid de siliciu coloidal, stearat de magneziu.

compoziție coajă: 2910/5 hipromeloză, macrogol 6000, dioxid de titan, talc.

10 buc. - blistere (3) - cutii de carton.
10 buc. - blistere (3) - plic din folie (1) - cutii de carton.
10 buc. - blistere (9) - cutii de carton.
10 buc. - blistere (9) - plic din folie (1) - cutii de carton.
30 buc. - sticle de culoare închisă (1) - cutii de carton.
90 buc. - sticle de culoare închisă (1) - cutii de carton.

Hipolipemiant medicamente. inhibitor selectiv competitiv al HMG-CoA reductaza - enzima primară care transformă 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzimei A în acid mevalonic - steroizi precursori, inclusiv colesterolul. In colesterolului hepatic si trigliceridelor sunt incluse în VLDL, introduceți plasma sângelui și transportat la țesuturile periferice. LDL din VLDL sunt formate care sunt catabolizați prin reacția cu receptorul LDL cu afinitate mare. Atorvastatina reduce nivelul de colesterol (Xc) și a lipoproteinelor plasmatice prin inhibarea HMG-CoA reductază în ficat și prin creșterea numărului de receptori LDL in suprafata celulei hepatice, ceea ce duce la creșterea capcane și catabolismul LDL-C.

Atorvastatina reduce formarea de LDL-C și numărul de particule LDL. Cauzele medicament marcat și creșterea persistentă a activității receptorilor LDL, și are, de asemenea, un efect benefic asupra calității LDL circulant. Atorvastatina este eficace in reducerea LDL-C la pacienții cu hipercolesterolemie homozigota, care de obicei nu pot fi terapia de reducere a lipidelor prin alte mijloace.

Cand au studiat efectul de răspuns la doză de atorvastatin a fost demonstrat că medicamentul (la o doză de 10-80 mg) a scăzut colesterolul total (cu 30-46%), LDL-C (cu 41-61%), apolipoproteinei B (la 34-50%) și trigliceride (cu 14-33%). Rezultatele tratamentului au fost similare la pacienții cu hipercolesterolemie familială heterozigotă, forme non-familiale de hipercolesterolemie și hiperlipidemie mixtă (incluzând pacienții cu diabet zaharat non-insulino dependent). Atorvastatina reduce nivelul colesterolului total, LDL colesterol, LDL-VLDL, apolipoproteina B, trigliceridelor și Xc nu face parte din HDL, si creste nivelul de HDL-colesterol la pacientii cu hipertrigliceridemie izolate. Atorvastatina scade colesterolul lipoproteine ​​cu densitate intermediară (LDL-LPPP) la pacienții cu disbetalipoproteinemiey. Ca și LDL, lipoproteine ​​care conțin trigliceride (inclusiv resturi VLDL și LPPP) accelera, de asemenea, dezvoltarea aterosclerozei. Creșterea nivelului plasmatic al trigliceridelor este adesea găsit în combinație cu niveluri reduse de HDL colesterol și prezența particulelor mici de LDL, precum și în combinație cu factori de risc metabolic non-lipidelor pentru CHD. Până când se dovedește că o creștere a nivelului general al trigliceridelor în plasma sanguină este un factor de risc independent pentru CHD. De asemenea, nu a fost dovedit că nivelurile de LDL-HDL-C a crescut sau reducerea trigliceridelor în monoterapie afectează riscul de complicații cardiovasculare coronariene și a altor și mortalitatea pacienților.

Atorvastatina și unii dintre metaboliții săi sunt farmacologic activi. Organul țintă principal este ficatul etapele atorvastatin unde au efectuat sinteza colesterolului și clearance-ul LDL.

Dinamica nivelului LDL-C este mai bine corelată cu doza de atorvastatină decât cu concentrația acestuia în plasma sanguină. Doza ar trebui să fie selectate în vederea efectului terapeutic.

După administrarea orală, atorvastatina este absorbită rapid din tractul gastrointestinal. Cmax este atinsă în decurs de 1-2 ore în plasmă. Gradul absorbției atorvastatinei și concentrația în plasma din sânge a crescut proporțional cu doza.

Biodisponibilitate atorvastatin tablete comparativ cu soluția este de 95-99%.

Biodisponibilitatea absolută este de aproximativ 14%, iar disponibilitatea sistemică a activității inhibitoare împotriva inhibitorilor de HMG-CoA - aproximativ 30%.

biodisponibilitate sistemică scăzută explică clearance-ul presistemic în mucoasa gastro-intestinală și / sau metabolism, atunci când „prima trecere“ prin ficat.

Deși alimente scade viteza și gradul de absorbție cu aproximativ 25% și respectiv 9% (așa cum reiese din rezultatele determinării valorii Cmax și ASC), dar nivelul de LDL-C in timpul tratamentului cu atorvastatină în timpul postului și alimente scade în aceeași măsură. La primirea atorvastatin în seara lui nivelurile sanguine plasmatice sub (Cmax și ASC cu aproximativ 30%) decât după ingestie dimineața. Cu toate acestea, gradul de reducere a nivelului de LDL-C este independentă de timp a medicamentului pe tot parcursul zilei.

Orientul Vd este de aproximativ 381 de litri. Legarea de proteinele plasmatice - 98%. Raportul dintre nivelurile de atorvastatină în sânge roșu celule / plasmă este de aproximativ 0,25, ceea ce indică un nivel scăzut de eritrocite permeabilitate atorvastatina.

Atorvastatina este metabolizată extensiv pentru a forma derivați orto- și paragidroksilirovannyh și diferite produse de beta-oxidare. In efectul inhibitor in vitro a metaboliților orto- și paragidroksilirovannyh împotriva HMG-CoA este comparabilă cu cea a atorvastatinei. Activitatea inhibitoare împotriva HMG-CoA reductaza în plasma din sânge cu aproximativ 70%, din cauza metaboliților activi. Studiile in vitro demonstrează importanța metabolismului atorvastatină prin acțiunea izoenzimei CYP3A4 în ficat; acest lucru este confirmat de concentrațiile creștere atorvastatină în plasma sanguină umană, în timp ce luați eritromicină, care este un inhibitor al acestei izoenzime. Studiile in vitro au arătat că atorvastatina este un inhibitor slab al izoenzima CYP3A4.

Animalele ortogidroksimetabolit suferă glucuronidare în continuare.

Atorvastatina și metaboliții săi sunt excretați în principal în bilă după hepatic și / sau metabolism extrahepatice; atorvastatină cu toate acestea, se pare că nu suferă de recirculare enterohepatică. T1 / 2 este de aproximativ 14 ore, dar T1 / 2 metaboliți activi care determină activitatea inhibitoare împotriva HMG-CoA reductazei este de aproximativ 20-30 de ore. După administrarea orală în exponat urină mai mică de 2% doză.

Farmacocinetica în situații clinice speciale

Concentrația de atorvastatină la vârstnici în plasma sanguină (vârsta de peste 65 de ani) este mai mare (aproximativ 40% Cmax, ASC cu aproximativ 30%) decât la pacienții adulți tineri. Cu toate acestea, diferențele în materie de siguranță, eficacitate sau de a realiza scopuri de terapie de scădere a lipidelor la pacienții vârstnici, comparativ cu s-au găsit populația generală.

Nu au fost efectuate studii de farmacocinetică la copii.

concentrația plasmatică de atorvastatină la femei difera (Cmax cu aproximativ 20% mai mare, o ASC este cu 10% mai mic) de concentrație la bărbați. Cu toate acestea, au fost identificate diferențe semnificative clinic de influență a medicamentului asupra metabolismului lipidic la barbati si femei.

boli de rinichi nu afectează concentrația de atorvastatină în plasmă și efectul său asupra metabolismului lipidelor. În legătură cu această modificare nu este necesară doza la pacienții cu insuficiență renală.

Deși nu au fost efectuate studii la pacienți cu boală renală în stadiu terminal, cu toate acestea hemodializa este puțin probabil pentru a spori în mod semnificativ clearance-ul de atorvastatin, ca el este legat în mod activ de proteinele plasmatice.

atorvastatină crește concentrația semnificativ (Cmax și ASC de aproximativ 16 și 11 ori, respectiv) la pacienții cu ciroză hepatică alcoolică (clasa B Child-Pugh).

- în asociere cu o dietă pentru reducerea nivelurilor crescute ale colesterolului total, LDL colesterol, apolipoproteinei B și nivelul trigliceridelor și creșterea Xc HDL-C la pacienții cu hipercolesterolemie primară, hipercolesterolemie familială și non-familială heterozigotă și hiperlipidemie combinate (mixt) (Tipurile IIa și IIb în conformitate cu Fredrickson );

- în asociere cu un regim alimentar pentru tratarea pacienților cu valori ale trigliceridelor serice crescute (Frederickson tip IV) și pe pacienți cu disbetalipoproteinemiey (tip III conform Fredrickson) a caror terapie dieta nu da efect adecvat;

- pentru a reduce nivelul de colesterol total și LDL-C la pacienții cu hipercolesterolemie familială homozigotă, atunci când terapia dieta și alte tratamente non-farmacologice nu sunt suficient de eficiente.

Înainte de numirea Torvakarda pacientul ar trebui să fie sfătuiți să dietă standard de scădere a lipidelor, pe care el trebuie să continue să respecte în timpul perioadei de tratament.

Doza inițială este o medie de 10 mg de 1 dată / zi. Doza variază de la 10 la 80 mg 1 dată / zi. Medicamentul poate fi luat în orice moment al zilei cu alimente sau orice altceva mealtime. Doza ales pentru nivelurile de bază ale LDL-C, obiectivul terapiei și efectul individuale. La începutul tratamentului și / sau în timpul de creștere a dozei Torvakarda necesare la fiecare 2-4 saptamani pentru a monitoriza nivelurile de lipide din plasma sanguină și în consecință, doza corecta.

În hipercolesterolemia primară și hiperlipidemia mixtă, în cele mai multe cazuri, o doză destinație de 10 mg medicament Torvakard 1 dată / zi. efect terapeutic semnificativ este observată după 2 săptămâni, de regulă, efectul terapeutic maxim este văzută de obicei în decurs de 4 săptămâni. Cu un tratament pe termen lung a acestui efect este menținut.

La stabilirea obiectivelor de tratament, puteți utiliza următoarele orientări.

A. Recomandări ale Programului National Cholesterol Education (SUA)

ateroscleroza Diagnosticat * LDL-C, mg / dl (mmol / L)
Prezența chiar 2 sau mai mulți factori de risc ** nivel de bază minim țintă
Nr ≥190 (≥4.9)