șoc toxic - l
șoc toxic - l
șoc toxic cauzat de intrarea masivă în Biroul sânge.
Acest lucru are loc la o formulare brusc progresiva a leziunilor tuberculoza cazeoasă cu frotiu țesut pulmonar extensiv și masiv, cu rezistență ridicată la medicamente, cum ar fi sepsis acut tuberculoza, macrofocal diseminat tuberculoză acută și miliară, pneumonia si tuberculoza pulmonara progresiva fibrocavernous cazeoasă.
toxine MBT conduce la o reducere a resurselor energetice și activitatea funcțională a celulelor imune, care nu răspund la mediatori.
În aceste interacțiuni intercelulare rupte și funcția integrală a corpului (reglarea hemodinamica, microcirculația hemostaza).
Substanțe biologice active -. Histamina, serotonina, kininele, componente ale sistemului complement, hemostaza si fibrinoliza, derivați ai acidului arahidonic (prostaglandine și leucotriene), mediatori ai leucocitelor polimorfonucleare și proteaze acide, monokine, limfokine, interleukine, enzime lizozomale, etc încep să acționeze ca secundar agenți de deteriorare.
șoc toxic este un echivalent clinic al reacțiilor fiziopatologice.
Cele mai importante manifestări clinice de șoc infecțios-toxic:
- instabilitate hemodinamică;
- tulburări de microcirculație;
- tulburări ale sistemului hemostatic;
- multiplă de organe disfuncție / eșec.
instabilitate hemodinamică în perioada timpurie a dezvoltării infecțioase - șoc toxic și se caracterizează prin spasmul vaselor periferice, în special a arteriolelor și precapillaries. Clinic se manifesta extremități reci, acrocianoza de dezvoltare.
În cursul ulterior al șocului scade funcției contractile miocardice și scăderea volumului sanguin (CBV), ceea ce conduce la o scădere a tensiunii arteriale și decompensarea circulator.
tulburările microcirculație sunt însoțite de hipoxie tisulară și acidoză metabolică. De asemenea, de o importanță cresc permeabilitatea peretelui vascular evacuare în spațiul extravascular al porțiunii lichide a hematiilor sladzhirovanie sângelui, activare și coagulare tisulară factori plachetari cu formarea de cheaguri de fibrină.
Odată cu progresia șoc înlocuiește vasodilatatie vasoconstricție, în primul rând venule și capilare venoase ale acestora în sânge vărsate și scăderea CCA.
Sistemele Incalcari gemostazatakzhe au un caracter de fază. La începutul șoc observate hyperfibrinogenemia din cauza hipercoagulabilitate și suprimarea fibrinolizei.
În ceea ce privește tulburarea microcirculației, sângele intră factorii de țesuturi și de coagulare de trombocite, activarea plachetelor microthrombuses formate și tulburări de microcirculație progresează.
multiplă de organe disfuncție / insuficiență se dezvoltă într-un stadiu incipient de șoc infecțios-toxic inainte de decompensare hemodinamica.
Acest lucru se datorează faptului că toxinele membranele celulare daune MW, le perturba procesele energetice, ceea ce duce la dezvoltarea sindromului efectului membranopovrezhdayuschego sistemic și citoliza generalizată.
Sindromul se manifestă prin cantitate crescută în sângele multor enzime citoplasmatice, transferaze, lactat dehidrogenaza, creatinfosfokinazei, alcalină și fosfataza acidă și altele.
Perturbarea microcirculației, trombilor intravasculara, hipoxemia deficit de energie și să conducă la dezvoltarea disfuncției multiple de organe, în primul rând, și apoi eșec.
Insuficienta respiratorie este cauzată de o scădere bruscă a suprafeței respiratorii pulmonare datorată leziunilor tuberculoase comune și este însoțită de hipoxie severă.
insuficiență miocardică datorată tuturor factorilor de mai sus, precum și caracteristicile metabolice ale inimii, cerințele sale ridicate de energie și oxigen.
Deși toxinele de birou nu pătrund în substanța creierului prin BBB, deoarece acestea sunt compuși macromoleculari, encefalopatie infecțioasă și toxică este o manifestare caracteristică a șoc infecțioase și toxice.
În stadiile incipiente ale șocului, activitatea creierului este stimulat, care se manifestă neliniște, euforie. functiile creierului Ulterior inhibat ca rezultat al oxigenului și deficiența energetică (microcirculației afectată, o cădere de presiune de perfuzie).
permeabilitatea vasculară crescută este însoțită de o creștere a cantitate de fluid extracelular, adică. E. Brain edem. Sindromul Edem - umflarea trunchiului cerebral până la dislocarea și perturbarea funcțiilor vitale.
Tabloul clinic al șocului infecțioase-toxice reflectă faza a mecanismelor sale fiziopatologice. Shock apare pe un fundal desigur sever al bolii cu hipertermie severă și pronunțat manifestări ale bolilor bronhopulmonare.
Prima fază de șoc infecțios-toxic (șoc compensat) se caracterizează prin euforie, anxietate, neliniște, hypersthesia pielii.
În urma unei examinări, paloarea pielii, febră mare, cianoză, plăci de buze și unghii, tahicardie, dificultăți de respirație; BP, de obicei, aproape de normal. Identifica hipoxemie mici, hipercapnia, acidoza metabolică compensatorie, hipercoagulabilitate.
A doua fază a șocului infecție toxică (șoc subcompensat) caracterizat printr-o scădere a tensiunii arteriale în termen de 50% din norma, scăderea diurezei, scăderea temperaturii corpului la valori normale, creșterea cianozei (acrocianoza, nazolabiale triunghi cianoza).
In studiile de laborator arată o creștere hipoxemia, acidoza metabolică subcompensat, hipocapnia; apar tulburări electrolitice în sistemul hemostatic - schimbări opuse: scăderea activității funcționale plachetare, apariția produșilor de degradare a fibrinogenului.
A treia fază a șocului toxic infecție (dekompesirovanny șoc) caracterizat hipotermie difuză cianoză, tulburări, stupoare, anestezie sangerare, inima surditate sunete, tahiaritmiile, oligo- și anurie, dispnee.
AD este mai mic de 50% din normal, de multe ori nu este determinată, dar atunci când este administrat aminelor presoare poate crește. Rata respiratorie depaseste normala 2-3. Studiile de laborator au evidențiat hipoxemia pronunțat, scăderea diferenței de oxigen arteriovenos, acidoză metabolică decompensată, hipocoagulabilitati, nivelurile crescute ale creatininei și ureei; giperkalimiya posibil.
În a patra fază, șoc toxic infecțioase (refractar, șoc ireversibil) manifestarea dominantă a insuficienței multiple de organe, coma se poate dezvolta, tulburări de respirație centrale, nu există nici un răspuns la administrarea medicamentului.
Tratamentul șocului infecțios-toxic complet cu impact de moment obligatoriu asupra mecanismelor patogenice majore:
- TB de tratament;
- restaurarea hemodinamica centrale;
- restabilirea microcirculației;
- lupta cu hipoxie;
- Rectificarea fluidelor și tulburări electrolitice și acidoza de luptă;
- detoxifiere;
- tratamentul sindromului trombus.
Chimioterapia este metoda principală de tuberculoză, permițând la o acțiune specifică asupra fenomenului de a coborî MBT toxemie, și prin aceasta aresta dezvoltarea membranopovrezhdayuschego sistemice și sindromul efect citoliza generalizat.
Regenerarea hemodinamicii centrale este realizată prin picurare vasopresoare (dobutamină, dopamină), la doze care nu încalcă fluxul sanguin renal.
Pentru a restabili microcirculației și controla sindromul krioplazmu trombogemorragichesky administrat, reopoligljukin.
Numirea prednisolon la o doza de pneumonie cazeoasă 15-20 crește mg eficacitatea anti-șoc.
Terapia cu oxigen se realizează un amestec de oxigen-aer 30% prin catetere nazale. lichidul de corecție și tulburări transportate prin soluții de infuzie polyionic cu adaos de potasiu cu hipopotasemie electrolit. Introducere coloid, soluții polyionic, precum și amestecurile glyukozokalievoy asigură un efect detoxifire.
soluții coloidale și electroliți sunt administrate într-un raport de 12 la 1: 3. În același timp (la hemodinamica normală) stimulează diureza Lasix. Atunci când o activitate cardiacă satisfăcătoare, absența congestiei în plămâni și diureza suficiente perfuzii optime de volum este de 80-100 ml / kg / zi.
Conform mărturiei utilizate și metodele de detoxifiere extracorporală. Corectarea acidozei metabolice se realizează prin introducerea dozei calculate de carbonat acid de sodiu.