Sclerozant lichen atrofică și

Zoster sclerotică și atrofică (sin. Teardrop sclerodermia, boala petelor albe, lichenul alb Tsumbusha). Problema independenței acestei boli nu este încă rezolvată.

Motivele pentru negarea și atrofică sclerozante

Simptomele și lipsindu atrofică sclerozant

erupții cutanate clinic manifestata de dispersate sau grupate, uneori, care fuzionează în plăci mici de papule mici, rotunde sau contururi policiclice cu depresiuni în centru, cu umbra lividnym alb, cupa pe gat, umeri, trunchi, în zona genitală. Pe suprafața elementelor individuale prezintă dop foliculului komedonopodobnye keratoticheskie. În cazuri rare, există bule, uneori, în același timp, dezvăluie tipic sclerodermie suprafață vatră. Odată cu localizarea procesului genitale poate fi complicată prin dezvoltarea de carcinom cu celule scuamoase.

Patologie. Zpidermisa atrofie se observă, cu prezența dopurilor hipercheratozice în depresiuni, și gurile de foliculi în stratul bazal - marcat degenerare vacuolar. Imediat sub epidermă are o zonă largă de edem pronunțat, în care fibrele de colagen nestructurate apar aproape colorate. Mai jos zona de edem este infiltrat striplike dens format din limfocite și un număr mic de histiocite. fibre de colagen în partea inferioară a dermului edematoase, omogenizați colorată intens cu eozină. Odată cu trecerea timpului, în zona de umflare vezicule formate subepidermale infiltrează devine mai puțin intensă, acesta este mutat în părțile mai profunde ale dermului. Microscopia electronică a arătat că principalele modificări se manifestă degenerare a fibrelor de colagen, în care striatsii transversal nu au exprimat tubulii formă. In fibroblaști marcate vase de expansiune ale reticulului endoplasmatic și semnele fibrilogeneza scăzute. In unele locuri, cu toate acestea, prezintă subtil diametru fibrilă imatur de 40 - 80 nm. Modificări destructive sunt de asemenea observate în fibre elastice.

Histogeneză prost inteles. Acesta a asumat rolul factorilor genetici, hormonali, infectioase si autoimune. Există observații de cazuri familiale ale bolii, inclusiv gemeni monozigoți. Aceasta a observat o asociere a bolii cu HLA-A29 antigenele sistem, HLA-B44, HLA-B40 și HLA-Aw31. Cu privire la posibilitatea influenței tulburărilor hormonale a declarat ca rata de incidenta cea mai mare parte femei în menopauză. Asocierea cu alte boli autoimune (alopecia areata, hiper- sau hipotiroidie, anemie pernicioasă, diabet) indică prezența bolii a sistemului imunitar. Unii pacienți și rudele lor de la rudele de gradul 1st detecta autoanticorpi circulante la epiteliul a tiroidei, mucoasa gastrică, mușchiul neted și anticorpi antinucleari. Absența activității colagenazei și activitatea crescută a enzimei de inhibare a colagenului și inhibarea activității elastazei în leziunile pot fi de importanță în dezvoltarea bolii.