Scleroza, EUROLAB, anatomie patologică

MS (din sklerosis grecesc -. Seal) se numește un proces patologic care conduce la a difuza sau sigiliu patchy organele interne, vasele sanguine, structuri ale țesutului conjunctiv datorită creșterii excesive a țesutului conjunctiv dens matur. Când țesutul conjunctiv fibros Scleroza inlocuieste elementele parenchimatoase ale organelor interne sau a structurii tesutului conjunctiv specializate, care duce la o scădere și, uneori, la o pierdere a funcției organelor sau țesuturilor.

Moderat Scleroza exprimat exprimată fără sigiliu de țesut este, de asemenea, numit fibroza, deși delimitarea clară a acestor concepte nu există.

Pentru a exprima deformarea sclerozei și organe transpoziția utilizează termenul „ciroză“ (ciroză, ciroza plămânilor). scleroză locală se concentreze, înlocuirea sau defect se concentreze necroza înfășurată, numit rumen. Nu orice țesut sigiliu se referă la scleroză. De exemplu, calcifiere (petrificare) și țesutul hialinoza scleroză să aibă nici o relație, deși unii cercetători cred că hialinoza ocupă o poziție intermediară între distrofia și scleroza multiplă.

Clasificarea ia în considerare etiologia sclerozei multiple si patogeneza, morfogenezei, precum și posibilitatea reversibilității modificărilor sclerotice.

Ghidat de etiologie și patogeneza, procesele sclerotice sunt împărțite în următoarele:

• Scleroza ca urmare a inflamatiei infectioase productive, geneză infecțioasă-alergică cronică sau imunopatologice precum și cauzate de corpuri străine (pneumoconioze, încapsulare);
• ca urmare a sclerozei sistemice (boli reumatice, displazie congenitală sistemică) sau locală (contractura Dupuytren, cheloid) dezorganizarea țesut conjunctiv;
• Scleroza substitutiv ca urmare a necroza țesuturilor și atrofie ca urmare a tulburărilor circulatorii și a expunerii de schimb la factori fizici și chimici;
• formarea de cicatrici ca rezultat al vindecării rănilor și a ulcerului;
• Organizarea de cheaguri de sânge, echimoze, overlay fibrinoasa; adeziunile, obliterarea cavitățile seroase.

Pe baza caracteristicilor sclerozei morfogenezei, trei mecanisme principale pot fi identificate:

• Tumora a țesutului conjunctiv tânăr datorită proliferării fibroblastelor, a crescut sinteza de colagen, fibrilogeneza și formarea rubtsovoi țesutului fibros. Acesta este mecanismul de vindecare a rănilor, atunci când scleroză organizarea inflamație productivă focare necrotice;
• a crescut sinteza de colagen de fibroblaste și fibrilogeneza fără celule hiperplazie exprimate, schimbarea echilibrului celulelor și a structurilor fibroase în favoarea celor din urmă, transformarea țesutului conjunctiv în vrac în fibroasă și creșterea masei și schimbări în structura tipurilor specializate de țesut conjunctiv.

Un mecanism similar determină scleroza cu dezorganizarea și displazia țesutului conjunctiv, este tipic pentru corpurile stagnant scleroza (fibroza hepatica nucșoară, plămân brun indurație);

• stroma sclerozei în timpul colapsului ca rezultat al atrofiei necrozelor parenchimatos sau organelor interne (de exemplu, ciroză postnecrotic a ficatului).

Din punctul de vedere al reversibilității proceselor sclerotice sunt împărțite în:

• labil sau reversibil (după terminarea factorilor patogeni);
• stabil sau parțial reversibilă (în timp, în mod independent sau sub influența tratamentului);
• progresivă și ireversibilă.

Reglementarea creșterea țesutului conjunctiv la scleroză este efectuată atât (sistem de reglementare) mecanisme centrale (neuroendocrine) și locale. Sistemele locale de reglementare se bazează pe interacțiunea celulelor țesutului conjunctiv (fibroblaști, limfocite, macrofage, celule mast), împreună cu colagen cu proteoglicani și celule epiteliale

Aceste interacțiuni sunt realizate prin intermediul contactelor celulă-celulă, mediatori (limfokine, monokine, fibrokiny, mediatori „hard“), precum și resturile celulare și substanță intercelulară. Reglementarea interacțiunilor intercelulare funcționează pe un principiu de feedback.