Regulamentul de schimb tag

Regulamentul hormonale

Sinteza și oxidarea acizilor grași și triacilgliceroli depinde de raportul de insulină / glucagon.

1. Modificarea numărului de enzime

Enzimele sunt complexe și palmitatsintazy acetil SKoA enzime carboxilază sunt adaptabile, numărul lor crește dieta hrănitoare și condiții de repaus alimentar și scade aportul de grăsimi. Inductor biosinteza acestor enzime este insulina.

2. Modificarea covalente

Datorită insulinei, glucagon, adrenalina, hormoni tiroidieni și adrenocorticotrop produce covalente enzime de modificare acetil-SKoA carboxilaza și TAG-lipază prin fosforilare-defosforilare.

Regulamentul de schimb tag

Reglementarea activității de acetil-carboxilazei SKoA

Insulina activează proteina fosfataza și promovează defosforilarea și activarea acetil-SKoA carboxilaza. În același timp, în TAG-lipaza celule defosforilat și inactivată.

Glucagonul. adrenalina sau alti hormoni care acționează asupra mecanismului de adenilat ciclaza care implică protein kinaza AMPc-dependentă, determină inhibarea fosforilării și SKoA acetil-carboxilaza și, prin urmare, sa oprit lipogenezei. În același timp, ei activa TAG-lipaza (mecanismul).

Când reducerea cantității de insulină și glucagon crește lipoliza imbunatatite in tesutul adipos, livrarea de acizi grași în ficat și alte țesuturi și reacția β-oxidare. O astfel de stare de hipoglicemie observată cu orice origine. In caz contrar, reacția inițială de hormoni de sinteza de grăsime.

Regulamentul de schimb tag

Metode de reglare a reacțiilor de schimb triacifgliceroli

reglarea metabolismului

Sinteza acidului gras și oxidarea joacă un rol de reglare a trei secțiuni:

1. Activitatea reglementata-acetil SKoA carboxilaza:

  • citrat - allosteric activator al enzimei se acumulează în citosol cu ​​exces de energie,
  • acil SKoA pe principiul feedback negativ pentru a inhiba enzima inhibarea sintezei de malonil-SKoA. Ie Dacă acil SKoA nu are timp să se alăture în esterificarea sau stimularea lipolizei în celulă sau a aportului crescut de acizi grași din exterior, ea blochează automat sinteza acizilor grași noi.

2. citratul Transport de la mitocondrii la cytosol este suprimată printr-un exces de acil-SKoA. reduce sinteza acizilor grași.

3. Carnitina aciltransferazei este inhibat formarea de malonil-SKoA. care oprește curgerea acil-SKoA spre interior și reduce mitocondriale β-oxidare.

Astfel, atunci când celula are un exces de energie. apoi creșterea sintezei acizilor grași se realizează prin introducerea citosol în prezența citrat și malonil-S-CoA. Rezultată molecula acil SKoA hrănite rapid esterificarea glicerolului la TAG și nu se acumulează în citosol.

În cazul în care o celulă este putere mică. este necesar să se activeze β-oxidarea acizilor grași pentru prepararea acestora. In acest caz, influențele hormonale cauzează lipoliza (din exterior sau pătrunderea acizilor grași) și acumularea acil-SKoA în citosol automat (a se vedea punctul 2), prin reducerea cantității de citrat și malonil-SKoA previne sinteza acizilor grași noi. Simultan (vezi punctul 3) waning malonyl SKoA și activarea carnitin-acil-transferază începe p-oxidare.

Clasat in acid gras mitocondrii este inevitabil oxidat la acetil-SKoA.

Când excesul de grupări acetil, și o cantitate suficientă de ATP in ficat mitocondrii aceste grupuri sunt transmise sinteza corpilor cetonici.