Primul ajutor pentru atac de cord

infarct miocardic - boală acută cauzată de apariția unuia sau mai multor leziuni în necroza ischemică a mușchiului inimii datorită insuficienței absolută sau relativă a fluxului sanguin coronarian. Cele mai frecvente cauze - tromboza vaselor coronariene aterosclerotice. Distinge mare (transmural) și infarct miocardic mic-focal.

MI Clinica include 5 perioade:

1) prodromal (PIS) - de la câteva ore până la o lună;
2) acută - de la începutul bolii (nici o dovada de ischemie), până la apariția simptomelor de necroză (unda Q pe ECG), media este de 3 ore; 3) acută, care se formează în timpul necrozei și porțiunea miomalyatsii (10 zile); 4) subacută - perioada de organizare a cicatricei (4-8 săptămâni); 5) după infarct - adaptarea miocardic la noile condiții de funcționare (în termen de 2-6 luni).

Clinica și diagnosticul perioadei inițiale de infarct miocardic

VP Obraztsov și N. D. Strazhesko în 1909 a identificat trei variante ale debutul trombozei arteriale coronariene acute: anginos, astmatic și gastralgichesky. descris mai târziu variante apoplexie, aritmic și oligosymptomatic (sau asimptomatice).

varianta anginos este cea mai frecventă (90-95% în primul MI și 75% la MI repetat). Caracteristica principală a infarctului miocardic angina variantă apare cel mai frecvent este o durere. Aceasta diferă mai mare intensitate și durată (30 minute până la câteva ore, iar uneori - zi), comparativ cu un atac de angină pectorală; Are o strivire, stoarcere, caracter de ardere; Este localizată în piept și în partea stângă a acestuia; care radiază spre brațul stâng, umerilor, omoplatului; nitroglicerină nu o exonerează.

Pacientul experimenteaza de multe ori frica de moarte, arătând neliniște. Unii pacienți nu apar dureri severe, simt un disconfort sau senzație de apăsare în piept. Atacurile pot fi declansate de stres fizic și emoțional, alcool, schimbarea de vreme, și altele. Infarct miocardic poate apărea în orice moment al zilei, dar cel mai adesea în timpul nopții și dimineața devreme.

O examinare obiectivă a pacientului medicul este deseori remarcat paloare, hidratarea pielii, buzelor cianoză mici, accelerația moderată sau încetinirea pulsului cu extrasistole ocazionale, muting am ton la 1 / 4-1 / 3 pacienți -ritm galop, suflu sistolic la vârful inimii, scăderea tensiunii arteriale de multe ori cade, dar în unele cazuri a crescut. Atunci când necomplicat stagnantă nu șuierătoare, ficatul nu este crescut. Creșterea temperaturii corpului, precum și creșterea numărului de leucocite înregistrate la sfârșitul primei sau a doua zi.

În faza acută a leziunii ischemice la conducție și ECG sunt înregistrate trei caracteristici principale: 1) apariția undelor T pozitive a atins punctul culminant de mare; 2) extinderea și apoi urca segment ST, care fuzionează cu creșterea și lărgit T dinte (curba monofazic); 3) blocada de conducere intraventriculare de deteriorare (lărgirea complexului QRS până la 0,12 secunde, o creștere lentă a undei R cu creșterea deviației timp intern 0,045 sec sau mai mult, precum și creșterea amplitudinii complexului QRS) pe o suprafață de infarct miocardic incipient.

Pentru faza acută a infarctului miocardic ca urmare semne ECG tipice: 1) formarea patologică undei Q sub formă de complexe QR, Qr, QS; 2) ridicată deasupra segmentului de linie de contur ST dobândește umflătură în sus; o schimbare în dinamica segmentului ST la nivelul izoelectrică; 3) inversarea unui locaș și T. dinte

Dinamica în continuare a ECG în stadiul subacut conduce la formarea de complexe QR, Qr, QS, în care segmentul ST este pe contur, și unde T devin negativ echilateral profunde. In etapa cicatrizarea adesea persista tine patologic Q, netezită sau slabootritsatelnye cuțitelor T. Când pereții septal infarctul de ventricul frontale și laterale ale modificărilor înregistrate în derivațiile I, II, AVL, A, VI-6, și când inferior MI - în derivațiile III, II , QVF, D.

varianta anginoase necesită un diagnostic diferențial al MI cu disecant anevrism aortic, embolie pulmonară, pericardită acută, pneumotorax spontan, myocardiopathy idiopatică acută infarct distrofie alcoolică, partea din stânga sciatica toracice, herpes zoster (descrieri clinice ale acestor boli cm. În secțiunile respective ale ghidului).

Varianta astmatic apare la 5-10% dintre pacienții cu infarct miocardic. Adesea combinate cu o durere (durere angină) sufocare. Această opțiune infarct apare de obicei la pacienții vârstnici cu infarct miocardic repetat, anevrism ventricular stâng, hipertensiune arterială. Punct de vedere clinic, astmul se manifesta edem cardiace sau pulmonare, care se bazează pe insuficiență ventriculară stângă.

În unele cazuri, necesită un diagnostic diferențial cu atacuri de astm (vezi. De mai jos). Trebuie avut în vedere faptul că, atunci când re-MI nu este întotdeauna pe ECG înregistrate semne macrofocal tipice de daune (deseori identificate doar ST schimbare segment și unda T).

Varianta Gastralgichesky apare la 2-3% dintre pacienții cu infarct miocardic, cea mai mare parte de localizare inferioară sau nizhnezadney. Durerea apare în regiunea epigastrică, în unele cazuri, însoțite de greață, vărsături, sughiț, și, uneori, - scaune moi. Pacientii sunt incantati, gemand de durere; pielea umedă cu transpirație, dar pe abdomen maloboleznen palparea, este implicat în actul de respirație, nu tensionate; semne de iritație peritoneală sunt absente. Cu toate acestea, se atrage atenția asupra cianoză, dispnee, tahicardie, am surditate ton.

Diagnosticul este în mare măsură complicată în cazurile în care acestea sunt combinate sau agravate de patologia acută a organelor tractului gastro-intestinal (exacerbarea sângerare ulcer peptic sau perforație, pancreatită acută, colecistită acută, apendicita acută). După acordarea primului ajutor medical un astfel de pacient trebuie internat de urgență în unitatea de terapie intensiva a unui multi-spital (fig. 2b).

Cerebrovasculare (apoplexie) Infarctul variantă se manifestă sub forma unui accident vascular cerebral sau leșin. NK Bogolepov în 1949 a descris forma de apoplexie MI, care se bazează pe un accident vascular cerebral ischemic, cauzat de tromboză care apar simultan sau spasm al creierului si arterele coronare. Clinic în prim plan au vedere inițial semne de leziuni vasculare ale creierului - hemipareze, tulburări de vorbire. Diagnostice ajuta indicatii anamnestice de boli coronariene și de studiu ECG.

Limfom cerebrală ischemie însoțită sincopă, pierderea conștienței (în unele cazuri cu crize epileptiforme), amețeli și tulburări psihice, uneori. Acest lucru poate fi cauzat de bradicardie accentuată sinusală, bloc AV complet, atacuri de tahicardie supraventriculară sau ventriculară, episoade scurte de fibrilație ventriculară. Diagnosticul diferențial facilitează studiul ECG.

Pentru Infarctul aritmic variantă caracterizată prin apariția diferitelor aritmie (tahicardie atrială, tahicardie supraventriculară sau ventriculară, bătăi premature frecvente) și conductivitatea (sau atrioventricular intraventriculară) în absența durerii sau ușoare gravitatea acesteia. Apariția acestor tulburări pentru prima dată necesită un studiu pentru ei cu expulzare.

Prin forme de oligosymptomatic MI includ cazuri când pacienții au dureri vagi, slăbiciune generală, amețeală, și așa mai departe. D. (Rare, în 5-10% din spital 1,5%). Diagnosticul se bazeaza pe studii ECG de laborator și dinamice.

infarct miocardic focală mică

morfologică bază este formarea de mici focare de necroză în ventriculul stâng. Încasări mai ușor decât macrofocal (transmural). Durata durerii și puterea de mai puțină durere. Trecerea ECG registru segment ST și modificările undei T (negative sau „coronariene“); OPS complex, de obicei, nu se schimbă.

Primul infarct miocardic mic-focal apare, de obicei favorabil, fără complicații. Cu toate acestea, riscul de aritmii amenințătoare de viață (inclusiv fibrilație ventriculară) sunt stocate. Există, de asemenea, posibilitatea de a converti in greu MI macrofocal. Prin urmare, tactici medicale prespitalicești ar trebui să fie, cum ar fi infarct miocardic, atunci când macrofocal.

Trebuie avut în vedere faptul că acestea pot fi recurente sau repetitive. infarct miocardic recurent cred, apare într-o perioadă de cel mult două luni de la începerea IM anterior. Reinfarctizarea are loc la un moment ulterior (luni sau ani). De multe ori reinfarctizare are loc în primul an după ce a suferit anterior. afectarea miocardică poate fi atât de mici și de largă-focale. Cu recurent și IM recurent varianta mai rar anginos, de multe ori - astm, gastralgichesky, aritmică. complicație frecventă este insuficiența cardiacă acută, inclusiv șoc cardiogen.

Diagnosticul electrocardiografice de infarct miocardic acut recurent și recurent are particularitățile sale. În acest caz, următoarele opțiuni: 1) atunci când un MI în zona de cicatrice veche pe modificări ECG apar doar segmentului ST și undei T; 2) dezvoltarea infarctului miocardic cu zona cicatrice modificări ECG adiacente în conductele, unde anterior nu a existat nici un semn de infarct; 3) MI într-o zonă de la distanță de cicatrice, simptomele tipice manifestate în derivațiile respective; 4) dacă proaspete afectează opus peretelui miocardic că în cazul în care infarctul localizată anterior, însumarea semnelor directe și reciproce de leziuni vechi și noi conduce pentru a finaliza sau modificări parțiale ale ECG nivelare, până la dispariția completă a MI anterior.

Complicațiile de infarct miocardic acut și acută

Mortalitatea prespital a pacienților cu infarct miocardic ajunge la 75% din total, cu jumatate din decesele apar în primele 1,5-2 ore de la debut. Cauzele deceselor infarct sunt viata in pericol complicatii, cum ar fi fibrilația ventriculară, șoc cardiogen, edem pulmonar, ruptură de miocard, bloc AV complet. Sarcinile medic camera de urgenta includ prognozarea, prevenirea și tratamentul acestor complicații, asigurând transportul în siguranță a pacienților la un departament specializat pentru tratamentul infarctului pacientului.

Factorii de risc de apariție a acestora ar trebui să fie luate în considerare atunci când estimarea complicații. Factori de risc comuni includ: vârsta pacientului peste 60 de ani, hipertensiune, dureri persistente, recurente, scăderea tensiunii arteriale, infarct miocardic transmural prevalente, aritmie, violarea hemodinamica, galop, oligurie, a crescut QT. Pentru anumite tipuri de complicații factorii studiați mai detaliat de risc.

Factorii de risc pentru dezvoltarea fibrilației ventriculare: vârstă - pentru bărbați 50-60 de ani, femei - peste 60 de ani de angină nou debut sau anginei Prinzmetal în perioada preinfarction, reinfarctare, episoade de aritmie în istoria de pierdere o singură dată de conștiință înainte de inspecție, tensiune arterială scăzută (DM 90-100 mm Hg. v.), obezitate, intoxicație cu alcool, administrarea glicozide cardiace terapiei trombolitice (sindromul de reperfuzie), leziune septal ventricular în combinație cu peretele frontal al ventriculului stâng, a crescut QRS complexe. Este important să ne amintim că până la 70% din cazurile de fibrilației ventriculare apar în primele 6 ore ale bolii (cu un vârf - în primele 30 de minute).

Factorii de risc pentru șoc cardiogen: pronunțat, dureri recurente, paroxismul fibrilatie atriala de a efectua un 1: tahicardie 1 ventriculară, bloc atrioventricular complet, o scădere rapidă a tensiunii arteriale și absența recuperării sale atunci când este administrat prednisolon, oligurie, răspândirea rapidă a ritmului și necroza adâncire ( prongs Q sunt formate in boala chasa primul 2). In primele 6 ore boala șoc cardiogenic se dezvolta in 60% din cazuri, timp de 7-12 ore - 10%, 13-24 ore - 10%, de două zile - la 10%.

Factorii de risc pentru dezvoltarea de edem pulmonar: reinfarctizarii transmural masa, hipertensiunea (conservarea hipertensiune în faza acută), o creștere de peste 140 de produs dublu (inima rate x SD / 100) galop protodiastolic, oligurie, lărgime undei P (mai mult de 0,1 s ) și creșterea indicelui Makruza depășește 1,6.

Până la 30% din cazurile de complicații dezvolta în primele 6 ore ale bolii, de la 7 la 12 ore - până la 12%, de la 13 la 24 de ore - până la 12%.

Factori de risc pentru ruptură de miocard: sex feminin (raport L: D = 3: 1), primul miocardic (transmural), hipertensiune (continuat tensiune arterială ridicată în stadiul de infarct precoce), durere persistentă, recurentă, foarte mare lift ST - deasupra izoliniilor (8-10 mm). Pentru primele 6 ore se scade la 14% din diferența, de la 7 la 12 ore - până la 7%, de la 13 la 24 de ore - până la 7%.

Factori de risc bloc AV: tulburări de ritm, blocarea sistemului de conducere, pierderea tranzitorie a conștienței, creșterea intervalului QT mai mult de 30% din sindromul de sinus prezis, bolnav cu crize aspect asistoliei bifastsikulyarnyh bloc de ramură, o supradoză de anumite medicamente (glicozide digitalice, procainamida , preparate disopiramida, etmozin, lidocaină, propranolol, verapamil, potasiu). In primele 6 ore se dezvoltă până la 40% din blocul AV complet, de la 7 la 12 ore - până la 10%, de la 13 la 24 de ore - până la 9%.

Tratamentul infarctului miocardic (faza prespital)

Sarcinile medic camera de urgenta includ: 1) ameliorarea durerii: 2) măsuri care vizează limitarea zonelor de necroză 3) prevenirea și tratamentul complicațiilor pun în pericol viața: 4 transportul pacientului la cel mai apropiat spital CCU (Figura 2b) ..

Pentru a limita stresul și ischemice miocardice utilizat: nitroglicerina sub limba (1 masa la fiecare 15 minute la SD de cel puțin 100 mm Hg Art...) Sau intravenos (la o rată de 0.25-.65 ug / min) sub picurare controlul tensiunii arteriale; antihypoxants (pirotsetam doză unică de 150 mg / kg intravenos sau sodiu oxibutirat la o doză de 50 mg / kg); la sindromul hiperkinetic (tahicardie sinusală, creșterea tensiunii arteriale) obzidan administrată la o doză de 20 mg sublingual (sau intravenos, în doză de 0,1 mg / kg până la 50-100 ml de soluție fiziologică de clorură de sodiu 0,9%, sub controlul frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale). În faza acută a MI (înainte de unda Q pe ECG) în absența contraindicațiilor arată terapiei trombolitice sistemică.

Utilizarea terapiei trombolitice este utilă atunci când atacurile anginoase mai mult de 30 de minute, însoțită de creșterea (sau scăderea) segmentului ST în două sau mai multe ECG conduce nu mai târziu de 4 ore de la începutul atacului.

Contraindicații: 1) accident vascular cerebral hemoragic, miocardic în ultimele luni este folosit sau mai multe boli organice ale creierului (hemangioame, tumori, etc). 2) hipertensiune arterială ridicată, în special la vârstnici (peste 65 de ani); 3) hemoragii interne, hemoragie diateza. Alte contraindicații sunt considerate relativ.

sunt utilizate în prezent următorii agenți trombolitici: streptokinază (avelizin) celiase, strepodekaza, urokinaza și alți agenți din prima generație, activator de plasminogen tisular și complex (a doua generație) plasminogen streptokinază. Streptokinază (avelizin, celiase) se administrează intravenos, în doză de 15 milioane de unități. timp de 1 oră, la o doză de 3 milioane de Streptodekaza ME intravenos, activatorul plasminogenului tisular, 100 mg intravenos timp de 3 ore.

Complicațiile terapiei trombolitice sistemice: 1) hemoragiile, sângerări periculoase mai ales în creier (găsit în 0,5-1% din cazuri); 2) sindrom de reperfuzie (în special aritmii de reperfuzie, inclusiv fibrilație ventriculară); 3) retromboz și reinfarctizarea (2-3 săptămâni).

Prevenirea complicatiilor terapiei trombolitice: 1) pentru a evita înțepături și cateterism vaselor mari, ulcer gastric și duodenal 12 ulcer prescrie tratamentul antiacid; 2) pentru prevenirea aritmiilor de reperfuzie folosesc medicamente antiaritmice (lidocaina, ornid et al.).

Pentru prevenirea tahicardie ventriculară și fibrilația ventriculară, lidocaina este administrată într-o doză de 300-600 mg (80-100 mg intravenos, doza de repaus intramuscular), combinat cu ornid la o doză de 100-150 mg intramuscular (scăderea tensiunii arteriale la 30 mg prednisolon intra i.v.) și produc terapia cu laser.

Pentru prevenirea administrării utilizarea edem pulmonar a 2 ml de soluție 2% din Promedol sau 1 ml dintr-o soluție 1% de morfină intravenos sau intramuscular, nitroglicerină sublingual într-o doză de 4-6 mg / oră sau intravenos, în doză de 0,65-0,95 g / min. Prin reducerea presiunii sub 90 mm Hg. Art. reduce rata de administrare, se adaugă sistemul prednisolon, și dacă este necesar - norepinefrina sau dopamina. In vasodilatatoare hipertensiune severă administrat administrată intravenos 20 mg Lasix.

Pentru prevenirea șoc cardiogen adevărat unghi picior de ridicare recomandat 15. reopoligljukin intra intravenos la o doză de 100-150 ppm pentru corectarea BP - prednisolon, noradrenalina intravenos (pe reopoligljukin).

Pentru prevenirea rupturii miocardice recomandate de atribuire beta-blocante în sindromul hiperkinetic, administrarea de inhibitori ai enzimelor proteolitice (gordoks 100.000 de unități. Intramuscular sau intravenos contrycal la 40 000 de unități. / Zi, pantripina la 180 u / zi).

BG Apanasenko AN Nagnibeda