Prezentare pe - infecții virale - descărcare prezentări de medicină
virusurile ARN: Orthomyxoviridae Influenzavirus gripal A, B, tipurile C traheită Paraxnyxoviridae paramixovirus Parainfiuenza 1 - 4 laringite Pneumovirus RS bronșite virus, bronșiolită virus rujeolos Morbillivirus nasofaringită tip Picornaviridae rinovirus C rinovirus 1-113 Rinita Enterovirus virus Coxsackie, ECHO nasofaringită Coronaviridele Coronavirus Coronavirus oameni, mamifere, păsări Rinita
Reoviridae Reovirus reovirus uman nasofaringită Rotavirusul Rotavirusul laringite virusuri ADN uman: Adenoviridae Mastadenovirus Adenovirusurile umane și mamiferele Faringotonzillit Herpetoviridae a-herpesviridae b-herpesviridae Gammaherpesviridae Simplexvirus Cytomegalovirus Lymphocruptovirus Herpes Viruși HSV1,2, citomegalovirusul uman, virusul Epstein-Barr pneumonie secundară
Familia virusul gripal Orthomyxoviridae Genus - Influenzavirus
Virionului este diametrul sferic de 100-120 nm Nucleul RNP este ambalat într-o coajă de proteine și M1 ARN polimerază dependentă de ARN în afara membranei plicului lipidic cufundat în aceste trei proteine - hemaglutinina, neuraminidaza și canal de ioni (proteina M2), joacă un fundamental rol în procesul infecțios. RNP- 8 fragmente monocatenare „-“ ARN complexat cu proteine ale capsidei elicoidale tip simetrie
Primul vine în contact cu receptorii celulei gazdă hemagglutinin se leagă la acidul sialic, o parte din enzima scindează neuraminidaza receptor al celulei gazdă grupe terminale ale receptorilor de celule de acid sialic, rezultând în celula pierde capacitatea de a recunoaște antigenul, iar virusul intră în ea prin endocitoză învelișului viral fuzionează cu endozomale a format o fuziune pentru a merge, prin care citoplasma deschide calea pentru materialul genetic străin. Penetrează în RNP nucleul celulei.
replicarea ARN viral are loc asamblarea de noi particule virale care utilizează neuraminidaza eliberat din celulele deteriorate (cu produsele lor de descompunere provoacă intoxicație și febră) și transportate de fluxul sanguin pe tot corpul.
Antigenii proteinei capsidă - C-antigen, responsabil aparținând de tip A, B sau C este detectată în RNC HA și NA Specificitatea împreună definesc subtipurilor cunoscute subtipuri H16 antigen (H1- H16) și 10 subtipuri N-antigen (N1- N10) detectată în HI
Principalele proprietăți ale tropismul virusului gripal a epiteliului cailor respiratorii cilindrice - tipul de „blocare cheie“ grad ridicat de virus reproducere 1> peste 100 (până la câteva sute) virioni leziuni vasculare, complicații hemoragice sub forma unor complicații suprainfecție bacteriene
Variabilitatea genetică și antigenic al virusului gripal O trăsătură distinctivă a virusurilor gripale - variabilitate mare a proprietăților antigenice. Drift - mutații punctiforme în genele care codifică H și N Ca rezultat, în fiecare an există epidemie și nu o pandemie, deoarece protecția expunerii anterioare la virusul este încă prezent, deși nu este suficient.
Shift - înlocuirea completă a genelor care codifică H și N Acest lucru este posibil deoarece genomul virusului gripal este segmentat cu infecție simultană a celulelor cu două tulpini diferite de replicare segmentele lor genomului sunt amestecate în orice combinație, astfel încât noile virioni contin seturi diferite de gene, luate din fiecare virus original. Această combinație de segmente de ARN viral numit shuffling genetice sau rearanjarea
Clasificarea virusurilor gripale OMS a sugerat virusurile gripale nomenclatura sistemului pe baza antigenic desemnarea subtipul H și N tulpinile individuale (A / Victoria / 3/79 H3N2) izolate conform indicatorilor. tip de virus - gripal A, numele locației geografice în care se găsește virusul - Victoria numărul de cazuri individuale - 3 ani - 79 subtipuri antigenice - H3N2
Desi heterogenitate antigenica virusurile cu toate combinațiile cunoscute de proteine de suprafață izolate de la păsările sălbatice numai apă și complexele legate de apă (rațe, pescăruși, etc.), până la virusuri recent izolate doar trei subtipuri de hemaglutinina (H1-H3) și două NA (N1 -N2) Toate 4 din pandemia secolului XX: „gripa spaniolă“ din 1918 -H1N1, „gripa asiatica“, în 1957 - H2N2, „Hong Kong gripei“ în 1968 - H3N2 „gripă română“ în 1977 - H1N1 . Toate acestea - reasortatele de gripă aviară și umană
Se crede că gripa aviara are originea în cadrul sistemului: în primul rând, virusul H5 nepatogene a venit de la rațe sălbatice la rațe domestice și gâște (1), de la care „a luat“ pui, pentru care el a devenit deja patogene (2, 3). Deja în această calitate, el a revenit și în sălbăticie, și păsările de apă de uz casnic (4). În plus, virusul depus în corpul de porci, care a deschis posibilitatea de o varietate de mutatii genetice pentru el.
Orice virus de a pătrunde în celula țintă, este necesar să se atașeze la receptori specifici ai moleculelor de pe suprafața sa. Structura acestor receptori variază în funcție de specie și celule de origine tisulară. Agentul cauzal al gripei aviare se leaga de receptorii specifici epiteliul tractului digestiv in caile respiratorii astfel de receptori numai în celulele mucoasei din părțile cele mai inferioare ale celulelor de porc ale tractului respirator sunt cele două tipuri de receptori și astfel pot fi infectate cu virusurile gripale de atât umane cât și a păsărilor
porci pot putea servi ca gazdă intermediară de virusuri diferite și arena perfectă pentru regrupare într-o infecție mixtă. Schimbarea locului de legare a receptorului de hemaglutinina poate determina virusul pentru a depăși bariera speciei, se presupune că „afecțiunea“ a virusului la gazdă este determinată nu numai caracteristicile hemaglutinina, dar, de asemenea, alte proteine de suprafață - neuraminidaza.
Virulența de replicare virala in gazda necesita activarea moleculei hemagglutinin precursoare în același timp, este împărțit în două proteaze gazdă proteoliza subunități hemaglutinina virusuri aviare slab patogeni are loc într-un număr limitat de tipuri de celule, astfel încât virusul este localizat numai in respirator si tractul intestinal. Acest lucru se întâmplă pentru infecții asimptomatice sau moderate
Hemaglutinina de virusuri aviare puternic patogene sunt impartite in celule diferite, astfel încât pot provoca infecții sistemice letale, în special la păsările de curte. la locul de clivaj al moleculei de hemaglutinină are mai mulți aminoacizi esențiali, le oferă cu infectiozitate ridicată și patogenitatea pentru conversia virusului slab patogen sale foarte suficient pentru a insera chiar și un aminoacid bazic în situsul de clivaj proteolitic al hemaglutinină pe patogenitatea virusului poate fi afectată de schimbările în structura nu numai la suprafață, ci și intern proteine.
Prevenirea vaccinurilor gripale sunt vaccinuri vii și inactivate. Pentru producerea lor, folosind tulpini de virusuri gripale care sunt de așteptat ca agenții cauzatori ai unei epidemii viitoare. De-a lungul ultimilor 20 de ani, vaccinul este format din 3 tulpina curent de subtip A / H1N1, A / H3N2 si gripa B. Vaccin intern: cromatografia, 2 tipuri de alantoidian (uscate și lichide) - toate inactivat.
Vaccinurile inactivate în străinătate sunt autorizate să folosească vaccin inactivat străin: Fluarix Nume firma Smith Kline Beecham (Belgia) Vaksigripp Pasteur Mérieux Connaught (Franța) Begrivak Chiron Behring (Germania) Influvac Solvay Pharmaceutical Gall).
Vaccin gripal viu produs sub forma trivalentă formulare tip A (H1N1) + A (H3N2) + B. vir -epidemichesky ca virus - donator rece adaptat atenuarea rec - vaccin tulpina reassortant
Vaccinarea Această metodă de imunizare activă, destinată prevenirii bolilor infecțioase este necesară Vaccin pentru Siguranța controla noua abordare pentru vaccinare - vaccinuri forsifitsirovannyh aplicatii - vaccin + Material imunomodulator (Grippol)
OMS Prevenirea elaborat documentul „Monitorizarea reacțiilor adverse după imunizare“ apare, termenul „boală vaccin“ Printre motivele: Raport de stocare, contraindicații de transport, doze în exces de dezvoltare alergie dezvoltării autoimune tulburări de imunodeficiență, acțiunea farmacologică a vaccinurilor (producerea de citokine proinflamatorii) adsorbanți efect imunomodulatoare neurologice și efecte psihogenă vaccinuri
Terapia de cauzalitate deproteinizare ( „dezbracarea virus“). Amantadina, blochează REMANTADIN- includerea virusului in celula hozyaina- (gripa, SARS), alguire (sub formă de sirop cu SRAS la copii), TROMANTADIN (infecție cu herpes)
citopatic cultură efect de celule Vero formarea-SLAM- a celulelor multinucleate gigant - symplast care cuprinde până la 100 de nuclee de distrugere ulterioară și formarea de cavități mari de tip „bule
Epidemiologie Sursa de infectie - un om bolnav, eliberând virusul rujeolei din ultimele 2 zile ale perioadei de incubație de până la 4 zile după erupții cutanate după aplicarea pojar de vaccinare impotriva rujeolei a scăzut în mod semnificativ, dar a rămas amenințarea unui focar în vaccinate (adolescenți, studenți), care este asociat cu o reducere tensiune prin imunitate 10-15years după vaccinare
Patogenie Poarta de intrare a infecției - membranele mucoase ale perioadei tractului respirator 1.Inkubatsionny (3-4 zile) - multiplicarea virusului în celulele epiteliale ale VDP și penetrarea lifouzlah regională a sângelui (viremia) în limfoid perioadă de țesut 2.Kataralny (2-4 zile) - leziune TTP mucoase și (porțiuni ale epiteliului necrotic, pete de exemplu Koplik-Filatov) oral, conjunctiva, CNS
pete Koplik - Filatov (albicioasă, ușor proeminente pete pe mucoasa)
erupții cutanate 3.Period (aproximativ 5 zile) - erupții cutanate papulleznaya pestriț, ca urmare a dezvoltării perivasculare capilare inflamație 4.Period pigmentare - apariția de umbra maro elemente locul unei erupții și apoi defurfuration fină
În unele cazuri, virusul se face la creier cu dezvoltarea de rujeola encefalita. În ganglionii limfatici, amigdale, puteți găsi celule epiteliale necrozate gigant, ceea ce contribuie la dezvoltarea infecției bacteriene concomitente
Simptomatologia și complicații Pojar erupții cutanate se caracterizează printr-o erupție pe etape: 1 zi - pe față, gât, în a 2-a zi - pe trunchi, brațe și coapse, în a treia zi - elementele picior și picior erupții tind să fuzioneze cu apariția hemoragiei (petesii) natura conjunctivita se poate dezvolta pneumonie pot prezenta diaree
Anticorpii neutralizatori virus de imunitate au fost detectate in aproximativ 4 pentru rash dupa ce au pojar - o imunitate puternica la persoanele cu imunitate afectata de celule T boala este extrem de dificil (cu HIV, oncologie) 10-12 ani dupa ce boala se poate dezvolta SSPE (sclerozantă subacută subacute)
Facilitățile de prevenire și tratament nu sunt terapii specifice pentru profilaxia specifice utilizate rujeolic viu atenuat vaccin (vRumyniyaiz tulpina L16), precum si vaccinul MMR (rujeolă cuprinzătoare, oreion și rubeolă) imunoglobulină normală donator poate preveni dezvoltarea bolii clinice severe
zone de localizare a antigenului viral au o strălucire verzuie (tehnica anticorp fluorescent).