Perturbarea de apă și sare de echilibru a corpului ce este, simptome, tratament, cauze, simptome

Violarea echilibrului apei sare.

Cauzele încălcări ale echilibrului apei sare

Excesul de apă prin scăderea osmolalitatea plasmatice (receptori în ficat și creier) și creșterea CBV (receptorii de întindere în atriul drept) inhibă în mod normal, eliberarea de ADH și activează astfel diureza. Tensiunea arterială, crescută datorită supraîncărcării fluid, inhibă sistemul renină-angiotensină-aldosteron. În același timp, stimulează eliberarea de factori natriuretic. Rezultatul acestei - natriyuriya, care, cu unele procrastinare determină corectarea volumului plasmatic și osmolalitatea. Excesul de NaCl duce la hiperosmolaritatea. Aceasta, la rândul său, crește eliberarea de ADH și, astfel, se oprește diurezei și restabilește osmolaritate normală.

Excesul de apă și / sau NaCl se observă, de exemplu, atunci când o persoană bea soluția cu osmolaritate mai mare decât osmolalitatea maximă de urină (de exemplu, persoanele care beau apă de mare într-un naufragiu). Afectarea funcției renale (GFR +) este de asemenea însoțită de o scădere a excreției de apă și NaCl. Infuzia necontrolată de soluție izotonică de clorură de sodiu în această condiție poate duce la excesul de NaCl și apă, în timp ce infuzie de soluție de glucoză izotonică duce la acumularea unei cantități excesive de apă care rămâne în organism după preluarea glucozei. Când ADH generarea excesivă sau mineralocorticoizi (de exemplu, hormonul care produce tumora), chiar dacă funcția renală nu este afectată, există surplus de apă și NaCl. Dacă echilibrul de filtrare în vascularizație periferică este rupt, există edem. Acest lucru determină o scădere a volumului plasmatic, care oprește factorii natriuretice de selecție (atriale natriuretice factor, oubain) și stimulează producția de ADH, renina, angiotensina și aldosteron. Apoi NaCl întârziere rinichi conduce la restabilirea volumului plasmatic, și astfel creșterea volumului de fluid extracelular.

Lipsa de apă și NaCl poate fi rezultatul pierderii fluidului exterior, ca în cazul, de exemplu, după transpirație (febră, căldură), vărsături, diaree, pierderi de sânge, arsură, diureză osmotică (de exemplu, glucozuria), diuretice, gipoaldosteronizm sau starea de dezvoltare rinichi, pierderea de sare. Pierderea apei renale poate fi cauzată de deficiența de ADH (diabet insipid central) sau insensibilitate la actiunea ADH renale (diabet renal insipid). Chiar și atunci când echilibrul extern stocat poate să apară periculoase „pierdere intrinsecă“, cum ar fi volumul dislocat de plasmă în lumenul intestinului (obstrucție intestinală), cavitatea abdominală (ascita) sau ale țesuturilor moi periferic (edem).

Atunci când un deficit de apă (deshidratare) scade spatiul extracelular, mai ales atunci când ambele lipsesc și NaCl (izotonic sau deshidratare hipotonă). Când o lipsă izolată de apă scade intracelulare (deshidratare hipertonică) în timp ce în deficit de izolat NaCl - creștere (deshidratare hipotonă).

Orice reducere în spațiul extracelular este deosebit de periculoasă datorită reducerii volumului plasmatic (hipovolemie). Semnele acestei sunt reducerea presiunii venoase centrale, tahicardie și slăbiciune. In scăderea tensiunii arteriale a funcției renale este perturbat, iar eliberarea ADH și aldosteron duce la oligurie (risc de urolitiază). Volumul extracelular a crescut, dimpotrivă, duce la o creștere a tensiunii arteriale, atunci când o parte din volumul reținut în spațiul vascular. Pe de altă parte, diluarea proteinei stimulează capilarelor periferice filtrare intravasculare și formarea de edem, în cel mai rău caz - edem pulmonar.

Creșterea volumului intracelular este plină cu dezvoltarea de edem cerebral. Scăderea volumului intracelular, de asemenea, duce la încălcări, în principal, sistemul nervos central, care poate progresa la pierderea cunoștinței și chiar moartea.