metodele de anchetă

De laborator și instrumentale de diagnostic

Principalele metode de diagnosticare, fapt care permite identificarea anormală a ficatului includ:

Examen de laborator (teste ale funcției hepatice, evaluarea capacității sale metabolice, markeri de boli autoimune)
Evaluarea vizuală a ficatului și a vaselor sale, tractului biliar (ecografie, tomografie computerizata, imagistica prin rezonanta magnetica si angiografia, scanare radioizotop, Cholangiopancreatography endoscopică retrogradă)
Studiul morfologică a ficatului (puncție laparoscopică hepatică sau biopsie)

Examinarea 1. Laborator

Aminotransferaza (transaminaze), sânge

alanin aminotransferază (ALT alanin aminotransferaza, alanin transaminaza, SGPT, alanin aminotransferaza)
SGOT (AST, aspartat aminotransferaza, AST, SGOT, aspartat aminotransferaza)

ALT și AST sunt enzime intracelulare implicate în reacțiile de transaminare ale aminoacizilor. ALT este localizată în citoplasmă celulelor și catalizează transferul unei grupări amino la alanină alfa - ketoglutat, producând astfel piruvat și glutamat. AST este localizat în citosol și mitocondriile celulelor și catalizează transferul unei grupări amino asparartata alfa-cetoglutarat pentru a produce oxaloacetat și glutamat. Reacțiile transaminare joacă un rol important în metabolismul aminoacizilor. Deoarece aceste reacții sunt reversibile, funcția aminotransferaza ca un proces de catabolice și biosintezei de aminoacizi. Transaminare are loc în prezența coenzimei - derivat de vitamina B6 - pyridoxal.

Cea mai mare activitate a ALT detectată în ficat, inferior - in rinichi, pancreas, inima și mușchii scheletici. AST este de preferință prezent în mușchiul cardiac, mai puțin - în ficat, mușchi scheletic, rinichi și țesutul nervos, într-o măsură mai mică - în pancreas, splina și plămânii. Prin urmare, ALT este mai marker sensibil și specific al celulei hepatice daune decât AST. În mod normal, raportul AST / ALT ( „coeficient de Ritis“) este egal cu 1,33 ± 0,42. In hepatita virala, acest raport scade și în infarctul miocardic acut - crește.

În mod normal, activitățile acestor enzime în sânge este foarte mică și este 5-40Ed / l. Crescută marcator ALT și AST servește încălcări ale statului structurale și funcționale ale ficatului în timpul inflamației sau necroza hepatocitelor. Creșterea valorilor transaminazelor serice, solicitantul timp de 6 luni. și mai mult, este un semn de hepatită cronică. Gradul de elevație a transaminazelor de obicei direct legate de volumul de daune de organe, dar nu poate servi ca un predictor al bolii rezultat.

Cele mai mari valori ale transaminazelor (care depășesc valorile de referință superioară> 50 ori) sunt observate în hepatita virală acută și cronică, boli hepatice induse de droguri, și la pacienții cu insuficiență hepatică fulminantă sau hepatopatie ischemic.

În favorabil în timpul procesului de la activitatea inițială transaminaza valori scade lent în decurs de câteva săptămâni. Scăderea rapidă a activității enzimelor în combinație cu creșterea hiperbilirubinemie indicativ de prognostic nefavorabil.

Hepatita alcoolica este însoțită de o creștere de 2-10 ori mai mare în activitatea AST la niveluri normale sau moderat ridicate ale ALT. Relativ niveluri scăzute ale ALT alcoolici se datorează deficitului de piridoxal - unul dintre transaminare co-enzime.

Nivelurile scăzute ale aminotransferazelor sunt frecvent observate la pacienții cu uremie și hemodializă, deoarece deficitul de piridoxal fosfat (vitamina B6).

Una dintre cele mai vechi și mai importante simptome ale bolii hepatice este colorarea icterica a pielii și mucoaselor, care devine evidentă la nivelul valorii de referință limita superioară a bilirubinei prevyshayu¬schem cu mai mult de trei ori.

Bilirubina - o componentă majoră a bilei - format prin descompunerea hemoglobinei (într-o măsură mai mică - mioglobina și citocromii) în sistemul reticuloendotelial al măduvei splina, ficatul și oase. In serul sanguin este conținută în forma a două fracțiuni: o bilirubina directă (legat sau conjugat) și indirecte (liber sau nelegat), bilirubină totală împreună componente ale sângelui.

In descompunerea hemoglobinei în splină format bilirubina indirectă extrem de toxic, care este lipofil și, prin urmare, ușor penetrează și perturba procesele metabolice membranei mitocondriale in celule. bilirubina indirectă este transportat într-un complex cu albumina din splina la ficat, unde se leagă de acidul glucuronic. Rezultatul este o solubil în apă, bilirubina directă mai puțin toxică, care este excretat în canalele biliare.

hiperbilirubinemie indirectă, de obicei cauzată de producerea excesivă și livrarea acestor sume în bilirubin pe¬chen care sporesc capacitatea sa de a capta și conjugat cu ea. Acest lucru se observă în hemoliza, eritropoiezei ineficiente, hematoame re¬zorbtsii. hiperbilirubinemie indirectă Benign observată la pacienții cu un defect genetic al metabolismului bilirubinei: cu sindromul Gilbert (un defect al genei uridindifosfatglyukuronidazy 1) și sindromul Crigler-Najjar (absența completă sau o scădere accentuată a activității de glucuronil)
hiperbilirubinemie directă adesea cauzate de colestaza intrahepatic (hepatita si ciroza orice etiologie) sau colestază extrahepatică (obstructia tractului biliar choledocholithiasis rezultat, stricturi benigne ale canalelor biliare mari, holan¬gita sclerozante, neoplasmele sistemului hepato-biliare). hiperbilirubinemie directă se poate datora unor defecte genetice congenitale care duc la întreruperea transportului bilirubinei din hepatocitului în bilă (sindromul Dubin-Johnson si Rotor cidrul).

Bilirubina și urobilinogen de urină

Bilirubinemie Apariția indică o creștere a bilirubinei directe de sânge. Detectarea cantități crescute de urobilinogen servește ca dovadă a hemolizei sau leziuni hepatice difuze și absența urobilinogen la pacienții cu icter observat la obstrucție completă a canalului biliar comun.

fosfatazei alcaline (ALP, fosfatază alcalină, ALP)

O enzimă implicată în reacția de schimb de acid fosforic, cu un optim la pH 8,6 - 10.1. Fosfataza alcalină catalizează hidroliza esterilor acidului fosforic și compuși organici. Cea mai mare concentrație de ALP din structura osului (osteoblaste), hepatocite, celulele tubilor renale, mucoasa intestinală și placenta.

Izolat crescut AP poate indica ficat infiltrativ (tumori maligne, abcese, granuloame, amiloidoza).

creștere moderată a nivelului fosfatazei alcaline în combinație cu un număr amintotransferaza adesea observate în hepatita si ciroza hepatica. Niveluri foarte ridicate ale fosfatazei alcaline sunt adesea pline de obstrucție a tractului biliar, colangită sclerozantă, ciroza biliară primară, și poate avea origine extrahepatice, cum se observă și în forma de boala Paget a oaselor, formeaza metastaze osoase osteoblaste și obstrucția intestinului subțire. origine hepatică a numărului mare de AP au confirmat detectarea simultană a înaltă performanță ser gamma-glutamil.

Valorile scăzute ale ALP pot aparea in hipotiroidism, deficit de zinc și magneziu, kwashiorkor, gipofosfatazemii ereditar și varianta fulminante a bolii Wilson.

glutamiltranspeptidazakrovi Gamma (GGT, glutamil, GGT, Gamma-glutamil)

enzimelor microzomale care se găsește în multe organe parenchimatoase și este implicată în metabolismul aminoacizilor, cataliza transferul de reziduuri glutamil gamma din peptide gamma-glutamil la un aminoacid sau o altă peptidă.

GGT se găsește în cele mai mari cantități din rinichi (7, 000 de ori mai mare decât în serul sanguin), ficat (normal - 200 - 500 de ori mai mare decât în ser) și pancreatice glandei. Activitatea putin GGT inregistrata in intestin, creier, inimă, splină, prostată și mușchii scheletici. Activitatea GGT excreție ser normal asociate cu enzima sintetizată în ficat și este în mod normal neglijabil. Un număr tot mai enzimă este indicatori sensibili, dar nu specifice bolilor hepato-biliare. nivelurile GGT, de asemenea, a crescut într-o serie de alte stări patologice, cum ar fi insuficiența renală, infarctul miocardic, pancreatita, diabet.

Alcoolul și induce formularea fenitoina GGT și creșterea nivelului său de sânge în absența altor semne clinice de afectare a ficatului. Această enzimă poate servi ca un marker adicții latente la alcool, deoarece timpul de înjumătățire al GGT este de aproximativ trei săptămâni. Studiul GGT trebuie efectuate pentru diagnosticul diferențial al cauzelor nivelelor crescute ale fosfatazei alcaline.

Proteina plasmatică principală sintetizată în ficat. Timpul de înjumătățire de aproximativ 3 săptămâni. Funcția principală - menținerea presiunii oncotică cu plasmă. Albumina îndeplinește funcția de transport prin legarea bilirubinei, acizii biliari, ionii metalici, în special calciu, acizi grași liberi și droguri, și, de asemenea, servește ca o proteină de rezervă - în timpul foame prelungită se consumă mai întâi.

Concentrația de albumină în sânge este dependentă de rata de sinteză și a volumului plasmatic. Hipoalbuminemia se dezvoltă datorită scăderii sintezei de albumină sau plasmă expansiunea volumului.

In bolile hepatice cronice hipoalbuminemia reflecta severitatea bolii. Alte cauze pot fi boala hipoalbuminemia renale (sindrom nefritic) și tractului gastrointestinal (sindrom de malabsorbtie si enteropatia cu pierdere de proteine).

factori de coagulare

Majoritatea factorilor de coagulare sunt sintetizate în ficat (fibrinogenul, protrombina, factorii V, VII, IX și X). Toate au un timp de înjumătățire mult mai scurt decât albumina, care permite să se evalueze schimbarea rapidă a funcției sintetice a ficatului.

Activitatea redusă a acestor factori este determinat prin reducerea indicelui de protrombină (PI) sau alungirea timpului de protrombină (PT) și timpul de tromboplastină parțial activată (APTT). Cea mai frecventă cauză a unei astfel de schimbare a acestor teste sunt boli hepatice: hepatita acută și cronică, ciroză hepatică, carcinom hepatocelular. PI sau MF este utilizat pentru a evalua severitatea bolii hepatice și prognosticul determinant în bolile acute ale acestuia. In colestatice PI reducerea bolilor de ficat, cel mai probabil din cauza unui deficit de vitamina K, care după administrarea parenterală, crește PI.

Alte motive pentru declinul LP (crește PV) sunt: deficit de vitamina K in dieta, aportul de anticoagulante (antagoniști ai vitaminei K - fenilin, warfarina), dezvoltarea coagulopatiei de consum, deficit congenital de factori de coagulare.

metabolismul fierului

Determinarea fierului seric, purtătorul principal de proteine din fier - transferinei si proteine depou de fier - joacă feritină un rol-cheie în diagnosticul hemocromatozei.

Îmbunătățirea performanței fierului seric și feritina, și transferinei procentul de saturație de fier poate indica supraincarcarea cu fier și hemocromatoza dezvoltarea organismului. teste de diagnostic suplimentare în aceste cazuri sunt: cercetarea genetică (mutație C282Y și H63D) și colorarea biopsie hepatica pentru fier.

Marcheri boli autoimune ale ficatului

Dintre markerii autoimune cel mai frecvent studiate pentru ficat includ: Anticorpii antinucleari (ANA), mușchi anti-neted (SMA, anticorpi anti-actină), anticorpi la microzomi de ficat / rinichi primul tip (anti-LKM1) și anticorpi mitocondrial (AMA). Primele trei tipuri de autoanticorpi sunt cel mai frecvent intalnite la pacientii cu hepatita autoimună, AMA - ciroza biliară primară. Cu toate acestea, diverse combinații posibile de autoanticorpi care duc la sindromul formarea chiasm (suprapunere-sindrom).

2. Metode de evaluare vizuală a ficatului și a vaselor sale, tractului biliar

Metoda cea mai accesibilă de vizualizare a ficatului și a tractului biliar serveste ca ultrasunete (US), care permite autorităților să specifice dimensiunile, prezența modificărilor parenchimatoase focale sau difuze, precum și natura acestor schimbări, mărimea vaselor de sânge hepatice.

Pentru o evaluare detaliată a modificărilor identificate aplica metode mai sofisticate: tomografie computerizata, imagistica prin rezonanta magnetica si angiografia, scanare radioizotop, Cholangiopancreatography endoscopica retrograda.

3. Biopsia hepatica

Biopsia hepatica - un țesut secțiune de recuperare (biopsie) ficat de la un organism viu pentru a stabili sau confirma diagnosticul prin examen histopatologic ulterior. Cel mai frecvent efectuat biopsia cu ac a ficatului, rareori, pentru a efectua o laparoscopie biopsie efectuate.

Această informație nu este pentru auto-diagnostic și auto-medicatie.

Tratamentul bolii hepatice - foarte dificil și important proces care poate fi încredințată numai specialiștilor în domeniu.