mecanismele de compensare hemodinamica în insuficiența cardiacă
corp sănătos are diverse mecanisme care asigură descărcarea în timp util patul vascular al excesului de lichid. În insuficiența cardiacă „include“ mecanisme compensatorii care vizează păstrarea hemodinamica normale. Aceste mecanisme în insuficiența circulatorie acută și cronică au mult în toate acestea, diferențe comune, semnificative observate între ele.
Ca și în cazul insuficienței cardiace acute și cronice, toate mecanismele endogene ale perturbărilor de compensare hemodinamice pot fi împărțite în intracardiac: hiperactivitatea compensatorie cardiace (mecanismul Frank-Starling, gomeometricheskaya hiperactivitate), hipertrofie miocardică și extracardiace: reflexele de manipulare Bainbridge, parin, activarea Kitaeva excretor funcția renală, depunerea de sânge în ficat și splină, transpirație, evaporarea apei din pereții alveolelor pulmonare, etc. eritropoezei de activare. O astfel de divizare e oarecum arbitrar, deoarece punerea în aplicare a ambelor mecanisme intra- și extracardiace se află sub controlul sistemelor neurohumorale de reglementare.
mecanisme de compensare de tulburări hemodinamice în insuficiența cardiacă acută. La disfuncția inițială a tensiunii arteriale sistolice stadiu ventriculare includ factori de compensare insuficienta cardiaca intracardiace, dintre care cel mai important este mecanismul Frank-Starling (mecanismul de compensare geterometrichesky geterometricheskaya hiperfuncției cardiace). Punerea în aplicare pot fi rezumate după cum urmează. Încălcarea funcției contractile a inimii duce la o scădere a volumului de accident vascular cerebral și hipoperfuzia renală. Aceasta contribuie activarea SRAA care provoacă retenția apei în organism și creșterea volumului sanguin. În condițiile care rezultă Hipervolemia apare afluxul de sânge venos consolidat de inima, creșterea diastolice de umplere myofibrils miocardice ventriculare și creștere compensatorie la tracțiune forței contractile a mușchiului inimii, care prevede creșterea volumului de accident vascular cerebral. Cu toate acestea, în cazul în care presiunea diastolic creste peste 18-22 mmHg există o hiperextensie excesivă a myofibrils. În acest caz, mecanismul de compensare Frank-Starling încetează să funcționeze și în continuare crește volumul diastolic final sau presiune nu mai crește este, și o scădere a volumului de accident vascular cerebral.
Împreună cu mecanisme de compensare intracardiace în insuficiență ventriculară stângă acută a început descărcarea reflexe extracardiace care contribuie la tahicardie și creșterea debitului cardiac (IOC). Una dintre cele mai importante reflexe cardiovasculare, oferind o creștere a IOC este Bainbridge creșterea reflexă a frecvenței cardiace, ca răspuns la o creștere a volumului de sânge circulant. Acest reflex este realizat în timpul stimulării mechanoreceptors, care sunt localizate în gura venelor cave și pulmonare. Iritația lor transmise nuclee simpatic centrale ale bulbul rahidian, rezultând într-o activitate de creștere a componentei tonice simpatic a sistemului nervos autonom și dezvoltă tahicardie reflexă. Bainbridge reflex are ca scop creșterea debitului cardiac.
Bezold-Jarisch reflex - o expansiune reflex al arteriolelor din circulația sistemică, ca răspuns la Chemoreceptors mecanice si irascibili, localizate în ventricule și atrii.
Acest lucru duce la hipotensiune arterială, care este însoțit sutien
dikardiey și încetarea temporară a respirației. În punerea în aplicare a acestui reflex participă aferente și fibre eferente n. Vagus. Acest reflex are ca scop descărcarea ventriculului stâng.
Printre mecanismele compensatorii în insuficiența cardiacă acută și crescute se referă sistemul simpatoadrenal, una dintre unitățile care este eliberarea de norepinefrină de la terminațiile nervoase simpatice inervează inima și rinichii. Observată cu excitație # 946; adrenoceptor conduce la dezvoltarea de tahicardie miocardică și stimularea acestor receptori în celule cauzează SUD secreție crescută de renină. O altă secreție de stimulare renina este reducerea fluxului sanguin renal ca rezultat al constricției catecolaminelor indus arteriolelor glomerulare. Compensatorii în câștig de natură efecte adrenergice asupra miocardului în insuficiența cardiacă acută are ca scop creșterea și accident vascular cerebral minut volumul de sânge. efect inotrop pozitiv prevede, de asemenea, angiotensinei II. Cu toate acestea, aceste mecanisme compensatorii pot agrava insuficiența cardiacă în cazul în care activitatea crescută a sistemului adrenergic și SRA persistă timp suficient de lung (peste 24 de ore).
Tot ceea ce a spus despre mecanismele de compensare a activității cardiace la fel se aplică atât stânga și o insuficiență ventriculară dreaptă. O excepție este Parina acțiunea reflexă, care se realizează numai în suprasarcină ventriculară dreaptă observate în embolie pulmonară.
Reflex Larin - o scădere a tensiunii arteriale cauzate de dilatarea arterelor circulația sistemică, a redus debitul cardiac ca urmare a apariției bradicardiei și scăderea volumului sanguin circulant din cauza depunerilor de sânge în ficat și splină. Mai mult, pentru reflexul Parina caracterizată prin apariția de dispnee asociate cu avansarea hipoxie cerebrală. Se crede că Parina reflex realizat prin creșterea efectului tonic n.vagus asupra sistemului cardiovascular cu embolie pulmonară.
mecanisme de compensare de tulburări hemodinamice la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. Link-ul principal în patogeneza insuficienței cardiace cronice este, după cum știți, crescând treptat declinul funcției contractile din imigrație
okarda și se încadrează în debitul cardiac. Acest lucru se întâmplă atunci când reducerea fluxului sanguin la organe și țesuturi este ultima hipoxie, care poate fi inițial compensată prin utilizarea de țesut îmbogățit cu oxigen, stimularea eritropoiezei, etc. Cu toate acestea, acest lucru nu este suficient pentru o alimentare normală de oxigen de organe și țesuturi, și creșterea hipoxie devine un factor declanșator modificări hemodinamice compensatorii.
mecanisme intracardiacă de compensare a funcției cardiace. Acestea includ hiperactivitate și hipertrofia compensatorie a inimii. Aceste mecanisme sunt componente esențiale ale majorității reacțiilor adaptive ale sistemului cardiovascular al unui organism sănătos, dar în condiții patologice poate deveni o legătură în patogeneza insuficienței cardiace cronice.
hiperactivitate Compensatorii a inimii acționează ca un factor important în compensație pentru boli cardiace, hipertensiune arterială, anemie, hipertensiune arterială, pulmonară și alte boli. Spre deosebire de hiperfuncție fiziologică este prelungită și că în mod substanțial continuă. În ciuda hiperfuncția continuitatea compensatorie a inimii poate persista timp de mai mulți ani, fără nici un semn de decompensare a funcției de pompare inimii.
Creșterea activitatea externă a inimii, cu o creștere a presiunii asociate în aortă (hiperfuncția gomeometricheskaya), conduce la o creștere mai pronunțată a cererii de oxigen miocardic decât miocard supraîncărcat cauzată de creșterea volumului de sânge (geterometricheskaya hiperfuncției). Cu alte cuvinte, pentru activitatea în condițiile de presiune de sarcină ale mușchiului inimii care le folosește mult mai multă energie decât pentru a efectua aceeași lucrare referitoare la capacitatea de încărcare și, prin urmare, atunci când hipertrofie cardiacă contra hipertensiunii arteriale se dezvoltă mai repede decât creșterea volumului sanguin. De exemplu, în timpul exercițiilor fizice, hipoxie la mare altitudine, tot felul de eșec supapă, fistule arteriovenoase, anemie, hiperactivitatea miocardic se datorează debitului cardiac crescut. Atunci când acest infarct de tensiune și a tensiunii arteriale sistolice în crește ventricule ușor, și hipertrofie se dezvoltă lent. În același timp, cu hipertensiune, hipertensiune pulmonară, angina
găuri de supapă Zech dezvolta hiperfuncție asociate cu stresul miocardic a crescut în condiții de reducere ușor modificate amplitudine. În acest caz, hipertrofie progresează suficient de repede.
hipertrofia Miokarda- este o creștere a greutății inimii prin creșterea dimensiunii cardiomiocite. Există trei etape de hipertrofia compensatorie a inimii.
În primul rând, de urgență, etapa se caracterizează, mai presus de toate, o creștere a intensității structurilor miocardul care funcționează și, de fapt, este o hiperactivitate compensatorie are inima nu hipertrofiate. Intensitatea funcționării structurilor - este lucrul mecanic pe unitatea de masă a miocardului. Creșterea intensității structurilor funcționale presupune în mod natural activarea simultană a producerii de energie, sinteza acizilor nucleici și proteinelor. Numita sinteza proteinei de activare are loc astfel încât crește mai întâi structuri energoobrazuyuschih greutate (mitocondrii), apoi - structurile funcționale în masă (myofibrils). În general, o creștere a masei miocardice conduce la faptul că intensitatea funcționării structurilor revine treptat la niveluri normale.
o creștere semnificativă a concentrației de lactat în miocard, dar, de asemenea, kardiosklerosis moderat exprimate.
A treia etapă infarct progresiv și decompensarea se caracterizează prin sinteza defectuoasa a proteinelor și a acizilor nucleici din miocard. Ca urmare a încălcării sintezei de ARN, ADN și proteine este observată în cardiomiocite relativă scădere a masei mitocondrial, ceea ce duce la inhibarea sintezei ATP per unitate de greutate a țesutului, reducerea funcției pompei cardiace și progresia insuficienței cardiace cronice. Situația este agravată de dezvoltarea proceselor distrofice și sclerotice, care contribuie la apariția unor semne de decompensare a insuficienței cardiace și încetarea totală la moartea pacientului. hiperfuncția Compensatorii, hipertrofie si decompensare ulterioara a inimii - acestea sunt link-uri într-un singur proces.
Mecanism decompensarea miocardică hipertrofiată cuprinde următoarele unități:
1. Procesul de hipertrofie nu se extinde la vasele coronariene, prin urmare, numărul de capilare per unitate de volum a infarctului în inima hipertrofiate scade (Fig. 15-11). Prin urmare, fluxul sanguin la nivelul muschiului inimii hipertrofiate este insuficientă pentru a realiza un lucru mecanic.
2. Datorită volumului crescut de fibre musculare hipertrofiate scade suprafața specifică a celulelor datorate
acest lucru se agravează condițiile de admitere la celulele de nutrienți și excreția de produse metabolice ale cardiomiocite.
3. În inima hipertrofiate relația ruptă dintre cantitatea de structuri intracelulare. Astfel, creșterea masei reticulului și mitocondrii sarcoplasmic (PRL) se situează în urma creșterii dimensiunii myofibrils, care promovează deteriorarea ofertei de cardiomiocite și este însoțită de încălcarea acumulării de Ca 2 + în PRL. Acolo Ca, cardiomiocite 2+ -peregruzka care oferă formarea contractura cardiace și contribuie la o reducere a volumului de accident vascular cerebral. Mai mult, Ca 2+ celulei miocardice -peregruzka crește probabilitatea de aritmii.
4. Sistemul de conducere cardiaca si fibrele nervoase autonome care inervează miocard, nu sunt supuse hipertrofia, ceea ce contribuie, de asemenea, la disfuncția inimii hipertrofiate.
5. Activated apoptoza individuală cardiomiocitelor care contribuie la înlocuirea treptată a fibrelor musculare ale țesutului conjunctiv (cardio).
In cele din urma Hipertrofia pierde semnificația adaptivă și încetează să mai fie util pentru organism. Slăbirea contractilitatea inimii hipertrofiate vine mai devreme, hipertrofia mai pronunțată și modificări morfologice la nivelul miocardului.
mecanisme extracardiace de compensare a funcției cardiace. Spre deosebire de insuficienta cardiaca acuta, rolul mecanismelor reflexe ale regulamentului de urgență a funcției pompei cardiace la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică este relativ mic, din cauza instabilității hemodinamice se dezvoltă treptat pe parcursul mai multor ani. Mai mult sau mai puțin se poate vorbi cu siguranta despre Bainbridge reflex, care este „pornit“ la etapa hipovolemie destul de severe.
Un loc aparte printre „manipularea“ reflexul non-cardiace ia Kitaeva reflex care „ruleaza“ in stenoza mitrala. Faptul este că, în cele mai multe cazuri simptomele de insuficienta cardiaca dreapta sunt asociate cu o stagnare în circulația sistemică, și ventriculară stânga - mică. O excepție este stenoza valvei mitrale, în care congestia în vasele pulmonare nu decompensarea cauzate de ventricul stâng și a fluxului sanguin prin bariera
deschidere la stânga atrioventricular - așa-numita „prima barieră (anatomice).“ În același timp congestia în plămâni contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace drepte, în geneza care Kitaeva reflexului joacă un rol important.
Kitaeva reflex - este un spasm reflex al arteriolelor pulmonare, ca răspuns la creșterea presiunii în atriul stâng. Rezultatul este un „(funcțional) bariera a doua“, care joacă un rol protector inițial, protejarea excesivă de sânge capilar pulmonar preaplin. Dar atunci acest reflex duce la o creștere marcată a presiunii arteriale pulmonare - dezvolta hipertensiune pulmonara acuta. Unitatea a reprezentat reflexul aferenti n. Vagus un eferente - componenta simpatic a sistemului nervos autonom. Dezavantajul acestui răspuns adaptativ este creșterea presiunii în artera pulmonară, ceea ce duce la o creștere a sarcinii pe inimă dreaptă.
Cu toate acestea, rolul principal în geneza unei compensații pe termen lung și decompensare insuficiență cardiacă, nu joacă reflex, și mecanisme de neurohumorale, dintre care cel mai important este activarea sistemului și SRAA simpatic. Vorbind despre activarea sistemului simpatic la pacienții cu pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, trebuie subliniat faptul că cele mai multe dintre aceste niveluri crescute de catecolamine în sânge și urină este în intervalul normal. Această insuficiență cardiacă cronică este caracterizată prin insuficiență cardiacă acută.