istoricul bolii celiaca, metode de cercetare, grupurile de risc

W i-lea diagnosticul bolii celiace suspectate se efectuează imediat. Un alt nume pentru boala celiaca - enteropatie gluten este un caracter. Această patologie este autoimună în natură. Baza manifestărilor sale este sensibilă la gluten simptomatologie, anticorpi și enteropatie.

Boala este simptomatic și este moștenită într-un set de gene HLA. În plus, pot exista alte boli autoimune.

metode de cercetare

Diagnosticul bolii celiace este strâns legată de o genă, astfel ca boala este moștenită. Dar boala se poate manifesta, așa cum se întâmplă în cele mai multe cazuri. Pentru exprimarea deplină trebuie să fie prezenți factori care contribuie.

Boala se poate manifesta în diferite perioade ale vieții. Este posibil ca aceasta se va manifesta cu vârste cuprinse între 2-10 ani. Dar, de cele mai multe boala celiaca apare la persoanele in varsta. caracter enteropatie gluten are o natură cronică, și, prin urmare, pentru a trata este necesar pentru viață. Dar, în unele cazuri, este un caracter secret, astfel încât nici un simptom. În acest caz, există doar anticorpi la antigeni și tulburări specifice în structura mucoasei intestinale.

Principala cauză a bolii celiaca este o manifestare a consumului de produse legate de culturile cerealiere. Acestea conțin prolamine, care conțin prolină. Proteinele conținute în cerealele, numite gliadina.

Deoarece tractul gastrointestinal nu pot digera cereale de proteine, sunt formate gliadina peptide. Organismul reactioneaza la gliadină. Baza răspunsului autoimun la gliadină este o violare a mucoasei peretelui stomacului. Acest lucru duce la o perturbare a absorbției de alimente. Reacția poate avea loc în afara stomacului. Aceasta conduce la apariția altor boli de natură autoimună.

istoricul bolii celiaca, metode de cercetare, grupurile de risc

Principalul diagnostic de laborator este de a detecta anticorpii din sângele pacientului. In diagnosticul acordând o atenție la astfel de anticorpi ca țesut transglutaminază 2, peptide gliadina endomisiali și deamidate.

În cazul în care boala detectată, este necesară dietă fără gluten să fie numit. Și trebuie să urmeze o dieta pe tot parcursul vieții. Se poate asigura absorbția normală a produselor alimentare necesare. Diagnosticul poate fi făcută incorect, în cazul în care pacientul folosește o mulțime de alimente fără gluten. Prin urmare, diagnosticul trebuie să fie cuprinzătoare.

istoricul medical

Înainte de a atribui un regim alimentar special, trebuie să efectueze o examinare completă pentru boala celiaca. Chiar dacă suspectați că prezența bolii este necesar să se aștepte o confirmare completă a bolii. În cazul în care o dieta introduce până la testele serologice, studiul nu va fi informativ. Și chiar și în absența bolii poate arăta prezența sa.

Diagnosticul corect se bazează pe detectarea a cel puțin 2 anticorpi in titruri mari si rezultate biopsie precise ale tractului gastrointestinal. În acest caz, pacientul ar trebui să fie pe utilizarea pe termen lung a gliadina naturale.

Primele simptome ale bolii descrise Matyu Balli. Ele se manifestă sub formă de model simptomatice de malabsorbție și „gaz de stomac întinse.“ În 1888, Samuel Guy a descoperit mai întâi dependența puternică a simptomelor de mai sus de diete. El a stabilit că pacientul este obligat să rămânem la dieta pentru funcționarea normală a tractului gastro-intestinal.

Dar cauza bolii nu este cunoscută. La inceputul secolului 20, pacientii cu acest diagnostic a aderat dieta de orez-banană pentru îmbunătățire. Deja la începutul anilor '80 cercetătorii medicali folosit anticorp endomisiali (ca o boală primară metodă de diagnostic). La începutul secolului 21 a fost adăugat la acest studiu detectarea anticorpilor împotriva transglutaminază tisulară. La început a fost scos din țesuturile cobai. Apoi, oamenii de știință au dedus transglutaminază TG2 umane. cazuri de boala celiacă latent la om au fost identificate folosind metodele de mai sus.

De-a lungul ultimilor 20 de ani a fost utilizarea pe scară largă a metodei studiu serologic. Astfel de diagnosticare evită un prejudiciu după biopsie. Acesta oferă capacitatea de a detecta anticorpii la momentul primei inspecții.

istoricul bolii celiaca, metode de cercetare, grupurile de risc

Medicina moderna diagnostichează boala celiaca pe baza unei analize generale a metodei:

  • studiu serologic;
  • genotipare;
  • intestinului biopsie.

patogenia bolii

Provocatorului principal al bolii - un gluten. Conține proteine ​​solubile în alcool reziduurile boabelor sunt derivate din amidon și alte zaharuri. Cerealele conțin în compoziția lor diferită gluten. Sam gliadină rezumă în nume propriu un număr de proteine ​​gluten. Este compus dintr-un număr de aminoacizi prolină și glutamină. Proteinele gluten - este prolamine. proteină compoziție prolaminovyh imediat organică și este cauza majoră a bolii celiace.

boabe de grâu conțin în ei gliadina compoziție, secară și fasole conțin hordeinei. Orzul este format din secalin și ovăz din Avenyn. Ultimul element, în sine, nu este un agent cauzal al bolii, dar poate de multe ori exacerba. Caracteristica principală a proteinei prolaminovyh - aceasta este o rezistență mare la enzimele tractului gastro-intestinal, astfel încât acestea nu pot fi digerate.

Acest lucru se datorează faptului că multe enzime umane (pepsina, tripsina și chemotripsina) nu posedă activitate endopeptidază prolil. Din cauza acestei prolaminovye proteine ​​nu degradează complet pentru a forma peptide de aminoacizi. Ele sunt toxice pentru mucoasa tractului gastro-intestinal. Dar, în absența unei predispoziții a deteriora mucoasa. În același timp, ei nu se imprastie dincolo de lumenul intestinal, nu penetrează mucoasa.

Pentru a dezvolta o imagine completă a bolii, trebuie să existe factori care contribuie. Factorul principal considerat obtinerea glutamine peptide în pereții groși ai colonului. Acest lucru se poate întâmpla în cazul contactelor slăbiciune între celulele epiteliale care căptușesc peretele intestinal.

Unul dintre motivele pentru slăbirea contactelor celulă-celulă efectuează activarea Zonulin proteinei receptor. Proteina este responsabil pentru creșterea permeabilității peretelui intestinal prin slăbirea contactelor dintre celule. receptorilor Zonulin acționează ca o reacție la anumite toxine bacteriene și virale. Prin urmare, infecții intestinale poate provoca dezvoltarea de boala celiaca.

istoricul bolii celiaca, metode de cercetare, grupurile de risc

Slăbiciunea contactelor observate în copilărie, în timp ce intestinul este în creștere rapidă, iar zidurile sale nu au timp pentru a forma. O altă boală factor - este activitatea crescută a unor enzime ale țesutului conjunctiv, în special transglutaminază tisulară.

modificări morfologice

În mucoasa intestinală scămoșată normală presărată. Cu ajutorul lor, zona de aspirație este crescută. Descompunerea are loc între elemente fibre alimentare în molecule mai mici. Baza vilozităților este o criptă. În mod normal, există un raport villusului / crypt, care este egal cu 3/1. Epiteliul intestinului este construit din celule. 10 celule ale mucoasei trebuie să fie una de limfocite intraepiteliale.

În cazul în care pacientul are un curs cronic al bolii, numărul de limfocite intraepiteliale este crescut la 3 până la 10, celule ale mucoasei. În acest caz, cele mai multe limfocite devin celule autoreactive citotoxice. Principala lor sarcină - pentru a produce o moleculă de inflamație.

Pe fondul efectului de molecule inflamatorii vilozităților devin mai plat. Același efect îl are asupra celulelor roșii din sânge. Hiperplazia criptelor apare. Din cauza acestor schimbări sunt respinse de vilozităților și mucoasa devine ca o „linoleum jerpelită.“ Se pare că absorbția insuficientă a alimentelor și deficiența enzimei. Pentru diagnosticarea unor astfel de fenomene se aplică colonoscopie.

Cel mai vechi simptom al bolii celiace este diareea. Ea apare din cauza defectării lactoză, care este asociat cu prezenta excesiva in intestin nedigerate carbohidraților. In intestin gazele se acumulează (datorită suprainfectie bacteriana). Apoi, acolo tseliakiyny burta umflată. Acest simptom este mai pronunțată la copii, care este de foarte multe ori motivul pentru desemnarea unei examinări mai detaliate. La adulți, acest simptom este mai puțin pronunțată, astfel încât colonoscopie nu este efectuată.

Mulți pacienți se plâng de prezența durerii și greață cu anorexie. Deficitul de enzime în ficat conduce la descompunerea și absorbția grăsimii la constipație. inhibare a creșterii Observat (datorită absorbției tulburărilor diferite vitamine și minerale). Datorită acestor încălcări sunt rahitismul observate, coagulopatii, anemie, osteoporoza. În prezența unor astfel de simptome este efectuat RMN si CT.

istoricul bolii celiaca, metode de cercetare, grupurile de risc

În plus, există nereguli în activitățile altor sisteme ale corpului. Cele mai frecvente complicații în organism - este artrita, stomatită aftoasă recurentă, dermatita herpetiforma, hipoplazie smalțului dentar, și epilepsie. În cazul în care există manifestare extraintestinale a bolii, prescris dieta fără gluten. În acest caz, simptomele dispar repede. Dar, înainte de dieta a efectuat un studiu al altor tractului digestiv.

grupurile de risc

Cei cu risc includ persoanele care au fost diaree frecvente, amenoree, deficit de fier anemie, diaree și vărsături. Copiii afectati de aceasta boala, există o pierdere în greutate, pipernicit de crestere si pubertate, dureri frecvente în abdomen.

Grupul de risc principal este format din:

  • Copiii și adolescenții care au descoperit diabet zaharat de tip 1;
  • Copiii cu sindrom Down;
  • pacienții cu tiroidită autoimună;
  • Copiii cu sindrom Turner și Williams;
  • pacienții cu boli autoimune ale ficatului;
  • Persoanele care au rude de sange cu boala celiaca.

Observat unele modele in prevalenta bolii in randul diferitelor populatii. Aceasta depinde de alimentele consumate. Apariția frecventă a bolii a fost găsit printre neamuri, care au început recent să utilizeze grâu. În aceste regiuni, în cazul în care a consumat mult timp de grâu, există un procent redus de dezvoltare a bolii celiace. Un factor la fel de important este prezența în populația de HLA-DR3 alela, deoarece este format din gene DQ2 / DQ8.

Oamenii care sunt la risc ar trebui să fie analizate, deoarece frecvența de apariție a bolii în grupurile cu risc ridicat este de 10%. Un studiu cuprinzător algoritm special va ajuta la identificarea daca un pacient are boala celiaca.

istoricul bolii celiaca, metode de cercetare, grupurile de risc
Ce este boala celiaca la copii: simptome si tratamentul acesteia
istoricul bolii celiaca, metode de cercetare, grupurile de risc
Diagnosticul de cancer colorectal, precum și modalități de tratament
istoricul bolii celiaca, metode de cercetare, grupurile de risc
Cauze si simptome de boala celiaca la adulti