insuficiență cardiacă acută la copii - studopediya

insuficiență cardiacă acută și cronică la copii: clinice, manifestări clinice la copii mici, diagnostic, diagnostic diferențial, tratament și monitorizare. distoniei vasculare la copii: manifestări clinice, diagnostic, diagnostic diferențial, tratament, monitorizare

Acută și cronică

Insuficienta cardiaca la copii

Insuficienta cardiaca (HF) - încălcarea capacitatea inimii de a menține circulația, necesare pentru nevoile metabolice ale organismului, fără implicarea unor mecanisme compensatorii suplimentare.

insuficiență cardiacă acută (AHF) - încălcarea capacitatea inimii de a menține circulația sângelui datorită o slăbire bruscă a contractilității miocardice. De multe ori, starea pacientului la OCH seamănă cu modelul de șoc ( „șoc cardiogen“).

Atunci când DOS este rupt în primul rând metabolismul miocardic cu procesele metabolice alterate și energie în mușchiul cardiac (insuficiență cardiacă dinamică-energie).

insuficiență cardiacă cronică (CHF) - capacitatea inimii de a menține o circulație cu boli progresive cardiace și vasculare (boli cardiace, hipertensiune, cardita, endocardite, cardiomiopatie, etc.).

În CHF, reducerea contractilității miocardice se datorează unei supraîncărcare a inimii, atunci când acesta este în imposibilitatea de a efectua lucrările care i se cere, și posibilitățile compensatorii au fost epuizate (insuficiență cardiacă hemodinamic).

Structura de vârstă provoacă insuficiență cardiacă la copii, după cum urmează:

* La OCH nou-născut se dezvoltă din cauza bolii coronariene (PDA, coarctație de aortă, transpunere a vaselor mari, sindromul hipoplazie ventriculară).

* La copii, primele 3 luni de viață, DOS este, de asemenea, o consecință a UPU (coarctatie de aorta cu sau fara fibroelastosis, mare VSD, tahicardie paroxistică, numărul total aberant de drenaj venos pulmonar).

* Copiii din primii ani de viata si insuficienta cardiaca AHF se dezvoltă pe fundalul UPU (VSD, tetralogie Fallot), cardita non-reumatice (congenitală, acută și subacută dobândite), aritmie, pneumonie, intoxicatii.

* La copiii mai mari, DOS și CHF sunt datorate reumatismului, cardita non-reumatice (cronice dobândite), aritmii, endocardită infecțioasă, patologie pulmonară.

insuficienta cardiaca acuta la copii

Etiologia AHF. AHF la copii se dezvoltă cel mai adesea din cauza un prejudiciu bacteriene și toxice pentru miocard la pneumonie toxice, gripă, infecții intestinale, intoxicații, primare reumatice miocardită și bolile de inimă, difterie și miocardita tifoidă, glomerulonefrita acută, anemie existente lung. Cauza poate fi, de asemenea deficiențe de vitamine OCH (in special deficit de vitamina B) și schimburi echilibrul electrolitic (în special potasiu).

Izolat ventriculului stâng DOS (până la edem pulmonar) este mai frecventă la copiii cu boli reumatice cardiace, în timp util nerecunoscută miocardită acută non-reumatice, cardiomiopatie, în endocardită infecțioasă cu înfrângerea coarctatiei stanga fata-verso valvei si stenoza aortica, hipertensiune, aritmie, tumori ale inimii, glomerulonefrita acută.

perfuzia intravenoasă excesivă de soluție salină, plasmă, sânge, fără controlul presiunii venoase poate duce la supraîncărcare acută a ventriculului stâng, în special la pacienții cu pneumonie.

AHF izolate a ventriculului drept poate fi în astm sever, pneumonie cronică, relele inimii drept, stenoza arterei pulmonare, boala Ebstein, defect septal atrial, embolism pulmonar, exudativă si pericardita adezive, emfizem, pneumotorax spontan.

În timpul funcționării OCH ventriculului drept apare datorită transfuzia rapidă a sângelui citrata fără administrarea simultană a calciului, care inhibă spasmul vascular al circulației pulmonare (ICC) și slăbirea miocard, neutralizează citrat de sodiu. substanțe radioopace, soluții hipertone (40% glucoză), poate provoca, de asemenea, ingustare severa si vasculare ICC duce la OCH ventriculului drept.

Patogeneza de AHF. Pentru OCH caracterizată prin descreșterea funcției contractile a miocardului datorită reducerii energiei formării sau tulburări.

Energia necesară pentru reducerea mușchiului inimii, este produs în procesul de oxidare aerobă a acizilor grași (mai puțin de glucoză) și se acumulează în mitocondrii sub formă de molecule ATP. ATP este utilizat pentru sinteza creatinei, care transferă energia în celulă și este utilizată în domeniul consumului de energie pentru ATP refosforilirovaniya. CK asociat cu myofibrils miocardice, cu membrana plasmatică și membrana celulară a reticulului sarcoplasmic, mitocondrii sintetizate in utilizarea creatinei pentru resinteza continuă și rapidă a ATP în myofibrils și membranele celulare și subcelulare.

Perturbarea în sistemul de sisteme de celule kreatinfosfokinaznyh duce la perturbarea functiei celulelor normale. Scăderea bruscă a creatină în myofibrils atunci când deteriorarea mușchiului inimii este unul dintre principalii factori de încălcare a funcției sale contractile.

Ca urmare a tulburărilor metabolice la nivelul miocardului și acest lucru a fost din cauza deteriorării funcției sale contractile se reduce ejecție de sânge din cavitatea inimii, ceea ce duce la un compromis hemodinamic, reducerea debitului cardiac, presiunea venoasă crescută, creșterea CCA.

Când ventriculului stâng OCH creșterea presiunii în capilarele CPI cu extravazarea plasmei în țesutul pulmonar și dezvoltarea de model edem pulmonar.

Când DOS crește brusc presiunea venoasă ventriculului drept, sangele se misca din vasele vasculare pulmonare în circulația sistemică (BPC), cu dezvoltarea edemelor periferice și hepatomegalie congestiva.

Clasificarea AHF. În funcție de distrugerea anumitor părți ale inimii distinge stanga ventriculare, a ventriculului drept și totală AHF.

În evaluarea severității AHF pot fi modificate astfel de clasificare G.F.Langa: