insuficiență hepatică cronică

Etiopatogenia și caracteristici:

Determinarea hepatopatie impotriva bolilor de ficat nu este intamplatoare, deoarece, în sine, distincția hepatitei concepte, steatoză cu un punct de vedere modern este relativă.

Etiopatogenia.
boli grave hepatice acute si cronice (gras, hepatita infecțioasă, leptospiroza, tuberculoza, ciroza, cancer, infiltrarea limfoidă a ficatului), din cauza degenerare progresiva treptata si moartea a hepatocitelor duce la dezvoltarea insuficienței hepatice cronice, care spre deosebire de acută în creștere de săptămâni, luni și complicat uneori, icter.
Icter și rezultatul hyperbilirubinemia întreruperii structurilor hepatice colestază și sânge atunci când rinichii nu mai face cu excreția pigmenților biliari în exces.
pigmenți biliari nerealizat - otravă pentru acumularea corpului și sânge în animal prezice aproape întotdeauna rezultatul slab.
Datorită tulburărilor sintezei albuminei în ficat și hipoalbuminemia marcate pot să apară în edem gipoproteinemicheskie și salbă ascita. Dezvoltarea ascitei in boli hepatice asociate cu un alt hipertensiune portală din cauza reducerea fluxului sanguin în vena portă.
O consecință importantă a unei încălcări a metabolismului proteic este de a reduce producția de factori de coagulare a sângelui, ceea ce duce la apariția de diateză hemoragică, în parte, de asemenea, din cauza unei încălcări a resorbției de vitamina K în intestine.

etiologia:
- tulburări ale metabolismului cuprului: boala lui Wilson;
- Bacteriene: Leptospirosis: remisiune: Clostridium, Bacillus piliformis;
- virusuri de tip: 1 adenoviroz câini adesea imunizate; acidophilus hepatita patogen-kletochenogo;
- neoplasme;
- boli gastro-intestinale;
- Iatrogena: de la medicamente:
- primidonă;
- fenitoina;
- clorpromazina;
- corticoizi;
- eritromicină;
- sulfonamida-trimetoprim;
- tolbutamidă;
- Arsenii compus organic;
- halotan;
- metoksilfuran.

Patogenie: similar cu hepatită cronică. Imposibilitatea organismului de a îndeplini funcțiile sale care apar tulburări, iar ei - rezultatul inflamatiei, a prejudiciului și necroza cauzată de motive vysheoppisannymi. Schematic, procesul poate fi reprezentat ca factorul cauzal intra (impact) asupra organismului, atunci următoarele procese apar în sânge: infiltrarea celulelor inflamatorii (limfocite și celule plasmatice), provocând pagube și distrugerea hepatocitelor și lobul. Activarea imunității celulare și umorale este producția de așa-numitele imunocitelor (prin macrofage), urmată de legarea anticorpului la limfocite citotoxice (aceeași care hepatocitele daune);
CARACTERISTICI: depresie, vărsături, anorexie, ascita, icter, simptome nervoase, hiperbilirubinemie, polidipsie, ataxie.

Simptome.
Manifestările clinice ale bolii hepatice cronice sunt de obicei combinate cu simptome de boli hepatice, care au dus la eșecul funcției sale. În etapa inițială de dezvoltare a insuficienței hepatice evidențiată în principal dispepsie (anareksiya, vomă, diaree). Pot exista simptome de febră.

Radiografie
Atunci când punctul de raze X mărirea ficatului și splinei (sindromul Banti).
arata nivele serice crescute de bilirubina, transaminaze. Creșterea performanței creatinină, în unele cazuri, spune o implicare renală secundară în procesul patologic (sindrom hepatorenal).
Ocazional, numai în anumite boli de ficat (leptospiroza, hepatita infecțioasă, tumoră hepatică în țintă) apare ikterichnost membranele mucoase și piele.
precursori coma dezvolta stadiul final al bolii, depresia, scăderea temperaturii corpului sub normal. În acest context, consolidată prin icter, hemoragii apar sub epiteliul, de multe ori în fecale de un amestec de sânge se întâmplă.
Radiografice, uneori, a remarcat o scădere a ficatului.

laborator clinic
Studiile de laborator arată anemie moderată, leucocitoza, creșterea vitezei de sedimentare a hematiilor, număr scăzut de trombocite, prelungirea timpului de sângerare și timpul de coagulare.

Diagnostic.
Pose final privind datele testelor biochimice sanguine, în special transaminazele și în cazul infecțiilor - conform testelor serologice.

Diagnosticul diferențial.
În primul rând, este extrem de important pentru a determina gradul de disfuncție a ficatului, iar apoi se deosebește de parenchimatos icter obstructiv și hemolitic.
icter parenchimatoasă direct asociat cu hepatopatie și distrugerea parenchimului hepatic; Dieta obtu din cauza închiderii a tractului biliar lumen; Hemolitic - procese hemolitice care au loc în organism.
Simptomele hepatopatie diferențiale de icter și speciile enumerate în tabelele 6 și 7.
Suplimentar icter diferențiere a parenchimului prin posibila probă mecanică folosind prednisolon administrat 30 mg prednison pe zi.
În cazul ikterichnost parenchimatos icter acoperă câteva zile redus foarte mult.

Tratamentul. principii
hepatopatie cronică, în funcție de severitatea afecțiunii și de necesitatea de a elimina cauzele bolii, oferă un set de măsuri:

odihnă.
Recomandați activități sportive de oprire, pentru a elimina stresul;

antibiotice.
Prescris pentru suspectate Leptospiroza și alte infecții bacteriene, în putrefacția de chim în intestin;

glucocorticoizi.
Atribuiți întotdeauna! Este preferabil să se utilizeze prednison. Doza inițială de 30 mg pe zi în fiecare zi (indiferent de mărimea animalului). Doza a avut loc până la normalizarea transaminazelor, apoi redus la jumătate și apoi la fiecare cinci zile - până la 5 mg. După o doză zilnică de 5 mg o durată de. 1-2 luni, a menținut o doză de 2,5 mg;

vitamine.
Se afișează B1, B6, B12 și E;

glucoză, electroliți.
perfuzie intravenoasă funcționează în fuziune de medicamente în progressirovanin simptome de insuficiență hepatică. Formulările utilizate după 1-2 zile înainte de stabilizare.

TRATAMENT: doza și schema
- eliminarea cauzelor;
- DIETA: reducerea proteinelor :;
- carne de soia înlocuitor sau proteine ​​din lapte;
- Prednisolon (prednisolon) (sau Prednison (Prednison)): 2,2 mg / kg / zi / 7-20 zile, apoi
1,1 mg / kg / zi, timp de 7-10 zile, apoi
0,6 mg / kg / zi până la remiterea este suspectat;
- efectul asupra encefalopatia hepatică:
- Neomicină (Neomicin) 20 mg / kg / 6 oră / per os / zi de 2-3;
- Lactuloza 1-2 ml / kg / 6 oră / per os;
- Saline clisma 10-20 ml / kg / 12 ore;
- expunerea la infecție:
- Sulfatrimetoprim (Sulfatrimetoprim) 15 mg / kg / 12 oră / zi sau 10-14
- Cefalosporinele: 22-30 mg / kg / 24 ore / zile 3-7 / intravenos / intramuscular;
- Penicilină 20 000 UI / kg / 6-8 ore / 5-7 zile / IM;
- efectul asupra ascită;
- reducerea sării:
- Spironolactona: 1-2 mg / kg / 12 oră / per os;

DIETA:
Constitui o dietă cu un conținut redus de proteine ​​(nu mai mare de 17% proteină brută) grăsime digerabilă (ulei de floarea soarelui 60% acid linoleic), carbohidrați ușor digerabili (glyukoneogenezoreaktivnost crește ficat).
animalele obeze reduc aportul caloric total.
Pentru o mai buna golire intestinale recomanda a da un decoct de seminte de in sau glicerol.
Pentru a reduce procesele de putrefactie in intestin, reducerea producției de amoniac și elimină flatulența prescrie bifidumbacterin;
Dieta cardioprotector pentru perioada clinice si convalescenta:
DEZVOLTARE: cronice.

PROGNOZA: redundante.
Prognoza.
Formele ușoare de hepatopatie cronică compensată sunt asimptomatice și nu au o valoare mult pentru viața animalului.
Dar când o boală de ficat pe termen lung în procesul distrofic implică rinichii, inima, splina, pancreas, intestine. Apoi, prognosticul se agravează.
Progresia insuficientei hepatice cu conexiune - icter, ascită, comă și șoc - întotdeauna un semn nefavorabil.