infecții nosocomiale în spitale

Infecții la nou-nascuti INTRODUCERE

„Problema infecțiilor neonatale includ aspecte, cum ar fi sistemul imunitar la nou-născuți, în special epidemiologia bolilor infecțioase la această populație, sursele de infecție, precum și diagnosticul lor, tratamentul și prevenirea în spitale.

Pentru infecții fetale și neonatale sunt caracterizate de frecvență înaltă; 1-2% dintre copii sunt infectați chiar și în perioada embrionară, iar 10% din nou-născuți - înainte de vârsta de 2 luni. infecții intrauterine provoca moartea fatului si avort spontan, resorbția fetale sau nasterea unui copil mort, malformații congenitale, prematuritate, întârzierea creșterii și numeroase complicații ale infecțiilor post-partum cronice. infecții perinatale poate duce la boli grave sistemice (uneori fatale), leziuni infectioase efecte cronice persistente și prelungite. „[1]

De imunodeficiență la nou-născuții

Pentru a fătului și nou-născutului este caracterizat prin imunodeficiență, însoțită de o creștere (comparativ cu copiii mai mari si adulti), susceptibilitatea la infecții, de exemplu. E. la făt și nou-născut a scăzut capacitatea funcțională a tuturor componentelor importante ale sistemului imunitar.

Bariere mecanice la infecție

Se arată că pielea neonatal și membranele mucoase mai permeabile la antigene exogene decât formarea corespunzătoare la pacienții vârstnici. Până la 26 de săptămâni de vârstă gestațională. există o subdezvoltare a stratului cornos. Această barieră convențională antigenelor exogene are o grosime de numai câteva celule și astfel slab keratinizate. Harpin, Rutter, care a examinat 70 novorozhdennk la vârsta de gestație de la 25 până la 41 săptămâni, a arătat că aplicarea pe piele antagonistului alfa activ, fenilefrină, nu cauzeaza pielii albirii si pierderea de apa la sugari, dacă vârsta lor gestațională peste 37 săptămâni . În același timp, aceste evenimente au fost pronunțate în aceleași condiții la nou-născuți prematuri în vârsta gestațională mai mică de 32 de săptămâni. După 2 săptămâni de viață, indiferent de vârsta gestațională, pielea se maturizeaza si este o dezvoltare a stratului cornos. Bariera imatură la infecția este penetrare mod foarte real de bacterii în corpul nou-născutului, în special prematur.

Migrarea leucocitelor polimorfonucleare (PMNL) în locul pătrunderii captării antigenelor exogene de substanțe străine și digestia microbiană finală utilizarea mecanismelor bactericid, aceste etape constituie un fenomen biologic complex denumit „fagocitoză“. Conform datelor recente, pentru nou-născut granulocite caracterizat prin inferioritatea proceselor de migrație și de absorbție, cu toate acestea, aceste celule sunt în mod activ în distrugerea intracelulară a bacteriilor.

Miller a aratat ca PMNL neonatal semnificativ mai puțin activ (în comparație cu PMNL adult) migrează spre orice stimulator convențional de chemotaxis. Pahwa și colab. a arătat un model similar în ceea ce privește PMNL sângele din cordonul ombilical. In plus, Klein și colab. a studiat PMNL și monocite migrației sub stratul de agaroză a arătat că activitatea PMNL neonatal a fost mai mică de 50% din nivelul de chemotaxia normale a acestor celule la adulți; migrația monocitare împotriva această cifră a fost de aproximativ 25%. Pe parcursul numeroase alte studii au arătat o scădere a indicatorilor, cum ar fi migrarea membranei celulare capacitatea fagocitelor de a schimba forma sub influența agregare și pectine; în același timp, a fost demonstrat de a reduce capacitatea de PMNL „ventuze“ (formarea de „capace“ la poli) sub influența Concanavalia Acest ultim fapt înseamnă că receptorii PMNL la nou-născut, în contrast cu receptorii la adulți și copii mai mari nu sunt capabile de orientare normală, exprimate sub formă de „ventuze“. Toate aceste date indică defecte și membrana PMNL de dezvoltare la nou-născut.

In timpul studiului funcției de absorbție a nou-născuților PMNL date convingătoare au fost obținute pe proprietățile fagocitare normale ale acestor celule în prezența serurilor pentru adulți. Cu toate acestea, în cazul în care concentrația de aceste seruri a fost de sub 3%, a nou-născutului PMNL fagocitoza substanțe străine este mai puțin activă decât adult PMNL. Astfel, deficitul de fagocitoză la sugari pare a fi asociată cu factorul seric.

IgM este imunoglobulinele de primă clasă, care este sintetizată de fructe, pornind de la 30-a săptămână de dezvoltare fetale, dar producția normală IgM vine sub influența stimularea florei colonizează tractul gastro-intestinal. Pentru IgM includ partea principală a anticorpului, sintetizat în primele câteva luni de viață a nou-născutului. La anul 1 al nivelului de viață al IgM este de aproximativ 80% din nivelul corespunzător la adulți. Uneori detectate niveluri crescute de IgM la nou-nascuti indica faptul ca fatul a fost imbunatatita stimulare antigenică, cel mai probabil asociat cu infecția intrauterină.

IgG matern la făt este transferat în al doilea trimestru de sarcină numai în cantități mici. La momentul de livrare valorile IgG la fat sunt în general mai mari decât nivelurile de IgG corespunzătoare din mamă. Acest fapt este legat de transportul IgG activ in al treilea trimestru de sarcină. Sinteza activă IgG începe la luna a 6-a extrauterină

de viață și la sfârșitul primul an de viață a nivelului IgG atinge doar 60% din cifra corespunzătoare pentru adulți. După dispariția rapidă a IgG materne la nou-născutului de la 3 până la șase luni. în esență, aceasta rămâne într-o stare de hipogamaglobulinemie.

Sugari născuți din mame care au o concentrație mare de anticorpi împotriva antigenilor specifici (de exemplu, rădăcini sau rubeola), protejate de la aceste infecții. În cazul în care mama are un nivel scăzut de anticorpi imunitar, și propriul său sistem imunitar se bazează doar pe răspuns anamnestic pe termen scurt (de exemplu, într-o imunizare anterioară împotriva tetanosului sau difteriei), copilul va avea doar imunitate parțială sau prost definite. Materne bolile suferit anterior, în care determină formarea de anticorpi de clasă IgG protectoare (de exemplu, împotriva Salmonella sau Escherichia coli), nu transmit imunitate neonatale stat deoarece IgM nu trece prin placenta.