Funcția hepatică anormală

leziuni hepatice proces patologic este însoțită de încălcarea unei (barieră) funcție de protecție a ficatului. care se manifestă în reducerea activității fagocitare a celulelor Kupffer (celule endoteliale stelat), de macrofage și alte celule și funcția antitoxică (neutralizanți).

În ceea ce disfuncție boli hepatice apare:

boli ale ficatului (ciroză, hepatită, cancer de ficat), disfuncție hepatică poate fi cauzată nu numai de aprovizionare insuficientă de sânge (hipoxie) și deformarea structurală a corpului, dar blocarea celulelor Kupffer formate în majoritatea produselor de dezintegrare a celulei hepatice și metaboliți. Aceasta scade capacitatea de macrofage hepatice eliminate prin fagocitoză de picături de grăsime din sânge, eritrocite, microorganisme și toxinele acestora, care provin în special din fluxul sanguin portal din intestin, ceea ce duce la apariția toxemiei cu manifestări diferite (leucocitoza, febra, hemoliză, insuficienta renala, eroziuni intestinale și colab.). Prezența anastomoze portocaval toksemicheskogo exacerbeaza sindrom, care apare uneori sindromul șocului toxic ca, în legătură cu primirea de substanțe toxice din intestin în circulația sistemică în fundal în afara funcției fagocitare a ficatului. În plus, slăbirea fagocitoză ca răspuns protector nespecific redus rezistența la factorii infectiosi. În același timp, crește incidența alergice (autoimune) proceseaza atat in ficat si in alte organe si sisteme, ca urmare a încălcării capturarea sângelui și distrugerea antigenelor macrofagelor hepatice și complexe imune (în mod normal 95% scindat în substanțe retikuloendoteliotsitah stelat proprietăți antigenice).

Coborârea funcția antitoxică a ficatului este asociată cu o încălcare a funcției sale metabolice - uree (neutralizarea amoniacului toxic), oxidare (hidrocarburi aromatice), reducerea (nitrobenzen la para-aminofenol), acetilarea (sulfonamide), hidroliza (alcaloizii, glicozide cardiace), conjugare (formarea de perechi compuși cu acid glucuronic, glicină, cisteină, taurina - legarea bilirubinei indirecte, scatol, fenol, indol, etc.) .. Mai mult decât atât, cu funcție hepatică anormală este perturbată o altă detoxifiere fel - conversia (nepolare) substanțe insolubile în compuși solubili în apă (polare) care pot fi retrase din organism în bilă și urină. Prin slăbirea antitoxică leziuni hepatice hepatocitului conduce atât neutralizarea loci, scăderea activității enzimelor care catalizează reacția de detoxifiere și deficitul de energie. Violarea funcția antitoxică a ficatului atunci se poate determina leziunile creșterea sensibilității unui organism la diferite medicamente -. Chinina, morfina, barbiturice, digitalice, etc. Acest lucru se datorează faptului că o scădere a clivaj lor în toxicitatea hepatică a acestor substanțe în organism este crescut, provocând intoxicații. Mai mult decât atât, în timpul transformării metabolice a compușilor toxici din hepatocite pot fi formate chiar mai multe substanțe toxice (substanțe hepatotoxice sinteză - metaboliților medicamentelor în serie ca izoniazida, formarea substanțelor cancerigene). Violarea funcției hepatice excretorii într-o pierdere a fluxului biliar poate duce la acumularea de substanțe toxice în organism.

Oprirea funcției antitoxică a ficatului duce la dezvoltarea sindromului Reye (encefalopatie hepatică) și manifestări clinice mai severe de insuficienta hepatica - coma hepatică. Sindromul Reye este caracterizat prin tulburări psihice, tulburări ale conștienței și de mișcare (tremor, ataxie, rigiditate musculara), poate intra în comă hepatică.

Violarea zhelcheobrazovatelnoy și biliară (excretorii) funcției hepatice

Celulele hepatice secreta bila, care a fost compus din acizi biliari, pigmenți biliari, colesterol, fosfolipide, acizi grași, mucina, apă și alte substanțe.

Ficatul este implicat în formarea, metabolismul și excreția pigmenților biliari. In Kupffer macrofage hepatice în măduva osoasă, splină, hemoglobina din eritrocite distruse verdoglobin formate din ea după scindarea atomului de fier și globinei - biliverdin, care este convertit, recuperare, a bilirubinei. bilirubinemiei se leagă în principal de albumină, iar acest complex este numit bilirubina liberă, neconjugată, indirect (indirect, deoarece colorarea cu Ehrlich diazoreaktivom dă numai după precipitarea proteinei). Este insolubil în apă, care în mod normal este de 75% din Bilirubina totală (6,8 -. 20,5 pmol / l prin metoda Endrashika et al), netoxic și nu pătrunde în creier și, prin urmare, nu pot provoca encefalopatie bilirubina. bilirubina neconjugată nu este inclusă în complexul albumina bilirubina, trece ușor prin bariera hemato-encefalică și interacționează cu fosfolipidele membranei neuronale, intră celulele sistemului nervos central și le pot deteriora. Cu toate acestea, concentrația normală a bilirubinei libere în sânge este atât de mic, iar capacitatea de albumină de a lega atât de mare încât nu are un efect toxic.

La polul vascular al hepatocitelor este captat bilirubină neconjugată din sânge, care în membrana citoplasmatică separă albumina. In transferul bilirubinei prin membrana celulară și apoi din citoplasmă la endoplasmatic proteinelor membranei reticulului implicate Y (ligandin) și Z (glutation). În membrana reticulului endoplasmatic a bilirubinei hepatocitelor este conjugat cu uridindifosfoglyukuronovoy acidului (UDFGK) sub influența enzimei UDP-glucuronil transferazei și formează bilirubina monoglyukuronida (MGB) care au hepatocitului pol biliar trece prin membrana gepatokanalikulyarnuyu în bilă prin gradientul concentrației generate de acizi biliari (proces volatil). Canaliculii bilei din două molecule de MGB format bilirubina diglucuronide (SSD) cu participarea glyukuronidtransferazy bilirubinei. Astfel, bila contine bilirubina conjugată (în principal VSD), un solubil în apă, așa-numitele cuplate sau bilirubina directă (reacția directă dă cu diazoreaktivom).
In conductele extrahepatice, vezica biliara si intestinul subtire (in principal) de VSD de enzimele din microflora intestinală este scindată acid glucuronic (deconjugare), bilirubină neconjugată în sânge, iar DGB rămas este redus la urobilinogen (mezobilinogena), din care o parte este absorbit prin peretele intestinal în și sânge din vena portă la ficat (circulatie hepatica intestinale), care se prăbușește la pirol compuși. Datorită faptului că rata de urobilinogen în fluxul sanguin nu se încadrează, nu este prezentă în urină. Cele mai multe dintre urobilinogen in colon este redus la sterkobilinogena excretat în fecale sub formă de formă oxidată - stercobilină. Sterkobilinogena cantitate minoră aspirat în sânge din intestinul gros inferior, prin vena inferior hemoroidal curge în vena cava inferioară și este excretat în urină, care conține în mod normal urme sterkobilinogena. Cu toate acestea, este numit urobilinogenom punct de vedere clinic sau organisme urobilinovymi (termen general pentru excreția emisiilor de produse ale metabolismului bilirubinei).

Violarea biliar manifestat într-o creștere sau o scădere a secreției de bilă, de regulă, cu o modificare simultană a compoziției sale.

Motivele pentru creșterea sau descreșterea producției bilei poate fi următoarele:
1) schimbarea regulamentului neuroumoral (de exemplu, creșterea secreției biliare în amplificarea tonusului vagal sau creșterea incretion secretină și gastrina);
2) factori nutriționali, unele plante medicinale și preparate (uleiuri, gălbenuș de ou, perfuzie de stigmate de porumb, sorbitol, deficit de proteină);
3) exogeni și endogeni rupere metabolismului energetic în organism, inclusiv ficatul, nu sunt afectate de procesul patologic (hipoxie, hipertermie, hipotermie, intoxicație cu cianură);
4) ficatul și tractul biliar (hepatita, steatoza, colecistite), ceea ce duce la perturbarea funcției hepatocitului secretorie datorită degenerarea și distrugerea și schimbarea reabsorbție a componentelor biliare;
5) Reducerea activității microflorei intestinale, reducând circulația extrahepatic intestinală a componentelor biliare și, prin urmare, concentrația lor în bilă (în procesele patologice în intestinul subțire, sub influența antibioticelor);
6) Formarea violare și schimbul de acizi biliari și bilirubină și să actualizeze conținutul lor în bilă.

Cauzele trecerea bilei a căilor biliare în duoden pot fi următoarele:
1) de compresie biliare obstrucție mecanică de evacuare a tractului biliar din exterior (o tumoare a capului pancreasului, țesutului inflamat, cicatrice) sau ocluzie (piatra, helminții, fiere grosime);
2) inervația violare tractului biliar - dischinezii hiper- și hipokinetic (de exemplu, scăderea excreției biliare în spasmul sfincterului gâtului vezicii biliare);
3) o modificare în reglarea umorale excreția biliară (excreția biliară este îmbunătățită prin secretina hyperproduction, colecistochinina, motilin).