Fibrilația, sau scintilații a ventriculelor, EUROLAB, cardiologie

Fibrilație sau pulsatorii ventricule - este contractie aritmic, necoordonată și ineficientă a grupelor musculare ventriculare de fibre individuale cu o frecvență mai mare de 300 pe 1 min. În acest caz, ventriculii nu se dezvoltă presiune și funcția de pompare a inimii este oprită. Aproape de fibrilație ventriculară este că ei flutter, ceea ce reprezintă o tahiaritmie ventriculară la o frecvență de 1 220-300 min. Ca și în cazul fibrilatie atriala, astfel ventriculare ineficiente și a debitului cardiac este practic inexistentă. Ventricular flutter - ritm instabil, care, în cele mai multe cazuri, destul de rapid transformat în fibrilație lor, rar - în ritm sinusal. Clinic echivalent cu fibrilație ventriculară și tahicardie ventriculară cu pierderea frecventă a conștienței (tahicardie ventriculară așa-numitul fără puls).

FiV este o cauza majora a morții subite cardiace care apar pe fondul hemodinamicii stabile pentru 1-b h de la debutul simptomelor de anormale. În ultimii ani, majoritatea experților este limitat „fereastra de timp“ 1 h. Proporția de fibrilație ventriculară printre cauzele directe ale morții subite cardiace este de 75-80%.

Cauze și frecvență. Factorii etiologici de fibrilație ventriculară și moarte subită cardiacă legate, în ordinea descrescătoare a frecvenței sunt:

CHD. depreciere acută în special a circulației coronariene și infarct miocardic acut. In CHD, la o fractiune din conturi ale morții subite cardiace pentru 46% din decesele în rândul bărbaților și 34% - în rândul femeilor. Cea mai mare incidență de fibrilație ventriculară și moarte subită cardiacă este marcată la o înălțime de ischemie miocardică în primele 12 ore de infarct miocardic acut;

cardiomiopatie hipertrofica. În cardiomiopatie hipertrofică, moarte subită cardiacă apare de obicei la persoanele tinere in timpul antrenamentelor intense. Cu varsta, riscul ei este redus. In ultimii ani, a găsit relația cu anumite variante de mutație a genei responsabile de apariția bolii;

Idiopatica cardiomiopatie dilatativă. Ponderea acestor pacienți reprezintă aproximativ 10% din resuscitat cu succes după stop cardiac. Moartea subita apare de obicei pe fondul tulburărilor hemodinamice exprimate în aproximativ jumătate din pacienții cu cardiomiopatie dilatativă. Trebuie amintit faptul că la acești pacienți, precum și la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică, moarte subită cu aceeași frecvență din cauza fibrilație ventriculară și bradiaritmii;

Cardiomiopatia ventriculară dreaptă arrhythmogenic. Cu toate că acești pacienți sunt tahicardie ventriculară foarte sensibile monomorfica cu transformarea frecventă în fibrilație ventriculară, datorită rarității bolii greutatea sa numărat printre cauzele morții subite aritmice este foarte mică;

boli de inima valvulara. Printre acestea se ridice la fibrilație ventriculară și moarte subită cardiacă duce adesea stenoza aortica (congenitală sau dobândită), care, la fel ca în cazul cardiomiopatie hipertrofică cauzată de hipertrofie a ventriculului stâng și posibilitatea de deteriorarea puternică a umpluturii și ejectarea.

Pacienții cu prolaps de valva mitrala. în ciuda semnificative frecventa de aritmii ventriculare, fibrilație ventriculară este extrem de rar si este de obicei asociată cu tulburări de proprietăți electrofiziologice ale miocardului;

cardiomiopatie specifică. în special de natură inflamatorie, în special cardiomiopatie în sarcoidoza;

Există, de asemenea, cazuri de fibrilație ventriculară idiopatică, care probabil este asociată cu disfuncții ale sistemului nervos autonom.

Riscul de moarte subită în stop cardiac brusc cel mai mult de suferit, în care este de 10-30% pe an. La pacienții cu cardiomiopatie dilatativă idiopatică este de aproximativ 10% pe an în cursul primului an după infarct miocardic - 5%, iar în sindromul cardiomiopatia hipertrofică alungit Q-T interval de 1-3%. Pentru comparație, următoarele date: incidența populația adultă din SUA de moarte subită este de 0,22% pe an la pacienții cu prolaps de valva mitrala fara regurgitare - 0,019% (G. Naccareffl, 1966).

De asemenea, enumerate incidența fibrilației ventriculare drept cauza morții subite cardiace care rezultă din tulburările primare de proprietăți electrofiziologice ale miocardului, asociate sau nu asociate cu boli cardiace organice, aceasta poate fi o aritmie terminală care apare pe un fond de tulburări progresive ale hemodinamicii centrale și periferice.

Simptome. Deoarece apariția fibrilației ventriculare, funcția de pompare a inimii este oprit, există o imagine de stop cardiac si moartea subita clinice. Pacienții își pierd cunoștința, adesea însoțită de convulsii, urinarea involuntară și defecare. Pupile dilatate și nu a reacționat la lumină. Dezvoltă cianoză difuză, nici o unda de pe arterele principale - carotida si femurale - și de respirație. În cazul în care timp de 4 minute nu se poate restabili un ritm cardiac eficient, schimbări ireversibile ale sistemului nervos central si a altor organe.

Fibrilația ventriculară ECG se manifestă prin diverse amplitudine si durata fibrilatiei undelor haotice cu dinti non-diferentiere și o frecvență mai mare de 300 pe 1 min. În funcție de amplitudinea pot fi identificate melkovolnovuyu krupnovolnovuyu și fibrilație ventriculară. Când valurile ultima pâlpâirea amplitudine este mai mică de 0,2 mV și probabilitatea grăbită de defibrilare este semnificativ mai mic.

Complicațiile și rezultatele fibrilației ventriculare depinde de oportunitatea de ingrijire - resuscitare cardiopulmonară. Eficacitatea acesteia din urmă, la rândul său, este determinat de natura bolii cardiace structurale, în special severitatea disfuncției sale și inițierea la timp a resuscitare.

Posibile complicatii la plamani includ pneumonia de aspirație și pulmonare margini de fractură daune. In timpul stop cardiac dezvoltă ischemie miocardică totală, iar după restabilirea fluxului sanguin coronarian - este mai mult sau mai puțin pronunțată disfuncție tranzitorie datorită sindromului de reperfuzie și așa-numita asomare (uimitoare). In perioada postoperatorie este foarte des apar ca o varietate de aritmii cauzate fie aceeași cauză ca fibrilația ventriculară anterioară, sau încălcări ale funcției bioelectrice și mecanică a miocardului asociată cu transferul de stop circulator. complicatii neurologice (encefalopatie anoxică) manifestă sindromul convulsiv și comă până decorticare. Chiar și după relativ lungă, de până la 72 de ore, o perioadă de inconștiență, conștiență poate recupera fără tulburări neurologice reziduale. În cazul în care durata comei de 3 zile, perspectivele pentru supraviețuirea și recuperarea creierului funcționează mai rău.

Tratamentul include un ajutor de urgență - resuscitare cardiopulmonară și, dacă are succes, măsuri pentru a preveni reapariția fibrilație ventriculară și moarte subită.

resuscitare cardiopulmonară. CPR este de a asigura circulația și ventilația pulmonară adecvată pentru a elimina cauza de încetare a respirației și a circulației. CPR la un pas specializat începe cu defibrilare electrică, care se realizează „orb“, fără o evaluare preliminară a ritmului cardiac de un ECG.

Dacă fibrilația ventriculară persistă, se repetă o capacitate de evacuare 1-3 defibrilarea de 360 ​​J In cazuri ineficiente sau rapid recuperarea fibrilației administrarea clorhidratului de epinefrină repetate la fiecare 3-5 minute, în conformitate cu algoritmul fibrilație. - defibrilare - resuscitare cardiopulmonară - clorhidrat de epinefrină - ritm de evaluare date ECG.

Menținându fibrilația ventriculară după două serii de cifre și prima injecție cu clorhidrat de adrenalină în programul de terapie intensivă includ terapia antiaritmică. Cu toate acestea, eficacitatea sa nu este încă dovedită în studii controlate. Tratamentul începe de obicei cu administrarea intravenoasă a lidocainei ca bolus doza 1-1,5mg / kg, care poate fi repetată la fiecare 3-5 minute până la o doză totală de 3 mg / kg. S-a stabilit că o persoană, spre deosebire de animale, administrarea medicamentului înainte de defibrilare electrică nu are nici un efect negativ asupra pragul.

O lidocaina alternativă poate servi clasa III bretilium medicament antiaritmic capabil să crească pragul fibrilația ventriculară și scăderea eterogenitatea pe durata perioadei refractare și miocardul ischemic neishemizirovannom. Bretilium administrată intravenos sub formă de bolus la o doză de 5 mg / kg, urmată de 1-2 min transtoracică repetate depolarizare. Dacă nici o doza efect a fost crescută la 10 mg / kg, care poate fi administrată la fiecare 15-30 de minute, dar numai - nu mai mult de 30-35 mg / kg.

Drug seria III cu fibrilație ventriculară recurentă sau tahicardie ventriculară este procainamida pulseless, care este administrat într-o doză inițială de 1 g la rata de perfuzie de 20-30 mg per 1 min. Cu ineficacitatea acestor medicamente, puteți încerca să introduceți intravenos # 223; adrenoblokatory - propranolol 1 mg la fiecare 5 minute până la o doză totală de 0,1 mg / kg și esmolol. Aceste medicamente sunt indicate în special pentru pacienții cu infarct miocardic acut. Există puține rapoarte privind eficacitatea doze mari (1000-1500 mg pe zi) de amiodaronă, a căror utilizare este marcată hipotensiune arterială mai puțin severă în comparație cu bretilium și novokainamidom.