factori nutriționali
Deoarece ficatul vyaolnyaet atât de multe funcții, este nevoie de un nivel ridicat de aprovizionare cu sânge. Violarea a fluxului sanguin hepatic (intrare și ieșire de sânge) conduce la dezvoltarea de hepatocite hipoxie și distrugerea lor ulterioară și înlocuirea parenchimului de țesut conjunctiv.
Factorii care afectează mecanic
Acești factori pot include blocarea tractului biliar, ceea ce duce la bilă hipertensiune și ruperea canalelor biliare, hepatocite daune.
patogenia GENERAL boli ale ficatului.
Davydov Tareeva funcționează și a constatat că orice efect dăunător asupra ficatului este standard de reacție responsabilă, în care un număr de faze pot fi distinse:
1. încălcări de faza energitiki si biochimie.
Mai întâi de toate cele mai sensibile substructurii deteriorate hepatocitelor - reticulul endoplasmatic, mitocondriile, lizozomii.
2. Faza de regenerare a țesutului hepatic.
Semnalul de activare pentru restabilirea masei hepatice este percepută nu numai prin hepatocitelor dar elemente ale țesutului conjunctiv, prin urmare, sunt procese paralele și formarea de hepatocite și ale țesutului conjunctiv. Raportul dintre aceste două elemente de regenerare depinde de mai mulți factori: greutatea țesutului deteriorat, nivelul de lobulul hepatic daune, activitatea procesului patologic în zonele parenchimului condițiile de perfuzie hepatice deteriorate.
3. Faza sclerozei.
sindroamele hepatice.
În prezent, răspândit pe scară largă principiul sindromal de clasificare a disfuncției hepatice.
Alocați următoarele sindroame hepatice:
1. Sindromul citolitic;
Sindromul 2. mezenchimale-inflamator, sindromul hiperactivă mezenchim sindromul imunoinflamatorii;
3. Sindromul colestatic, secreție tulburări de sindrom și circulația bilei.
4. Sindromul de bypass portocaval ficat, „off“ ficat, sindromul hipertensiune portală;
5. Sindromul insuficienței hepatice, sindromul hepatodepressive, sindromul gepatoprivny;
6. Sindromul de regenerare și creșterea tumorii.
Sindromul citolitic.
Sindromul citolitic provine din structura celulei hepatice umane, în primul rând hepatocitelor. Aceste leziuni sunt uneori limitate la membrana celulelor, de multe ori extins la citoplasmă și pot acoperi celulele individuale în ansamblul lor. Cu toate acestea, în principal în citoplasmă ar trebui să fie considerată o încălcare a permeabilitatea membranelor celulare. De obicei, în stadiile inițiale ale statului citoliza își schimbă stratul lipidic al membranei (în special, crește peroxidarea lipidelor) și coajă hepatocitar devine permeabilă pentru un număr de substanțe, enzime special intracelulare. Este important să subliniem faptul că citoliza într-o situație tipică nu este celulele necrobioză identice. Când citoliza ajunge la un grad de necrobioză, „necroza“, termenul utilizat în practica clinică. proces citolitic poate afecta un număr mic de hepatocite, dar este de multe ori mai frecvente, capturarea unui număr foarte mare de celule omogene.
Citoliza - unul dintre principalii indicatori ai activității patologiei hepatice. Stabilirea citoliza cauze joacă un rol important în înțelegerea naturii procesului patologic.
In patogeneza sindromului citolitic, unul dintre rolurile principale jucate de leziuni ale membranelor mitocondriali, lizozomi, reticulul citoplasmatic granular și membrana celulei în sine.
mitocondriile invalidare care conduc la denaturarea proceselor de fosforilare oxidativă, în care concentrația de ATP scade. O reducere semnificativă a producției de energie este însoțită de o perturbare a structurii și funcției.
Un rol crucial în sindromul citolitic juca lizozomi hidrolază. In caz de deteriorare a membranelor lizozomale hidrolaze localizate în citoplasmă și au un efect distructiv asupra hepatocitelor organite. Dar activarea hidrolazelor lizozomale are loc în etapele ulterioare ale sindromului citolitic.
Damage granular reticul citoplasmatic - o trăsătură caracteristică a distrugerii hepatocitelor sub influența diferiților factori. Aceasta deranjat sinteza proteinelor structurale și funcționale.
Un rol important în patogeneza sindromului citolitic joacă deteriorarea membranei celulare. Aceasta este însoțită de atât o pierdere rapidă a componentelor intracelulare - electrolitice (în special potasiu), enzime care sunt situate în spațiul extracelular, și crește conținutul de electrolit celular prezent într-o concentrație mare în fluidul extracelular (sodiu, calciu). mediul intracelulară schimbă dramatic. Acest lucru conduce la dereglării proceselor individuale în celulă. O importanță deosebită este creșterea concentrației de calciu intracelular, care exacerbează membranele celulare daune și organite. Moleklyarnye mecanisme subtile de deteriorare a membranei celulare în dezvoltarea sindromului citolitic sunt încă studiate. Nu există nici o îndoială că diferiți factori au efecte dăunătoare diferite în același timp. Proteină Denaturarea POL apar, compoziția de proteine compoziții polizaharide încălcare depreciate și alte procese.
Să luăm în considerare valoarea LPO în dezvoltarea sindromului citolitic:
1. Deoarece substratul POL sunt acizi grași nesaturați ai lipidelor membranare, câștigul POL schimbă proprietățile fizico-chimice ale membranei stratului lipidic și, astfel, crește permeabilitatea;
2. rezultante radicalii de oxigen activ poate duce la perturbarea structurilor de proteine ale membranei celulare, tulburările de permeabilitate usugoblyaya.
Etipatogeneticheskomu pe motiv sunt mai multe variante ale sindromului citolitic:
1. în mod avantajos toxic (citotoxic) citoliza - agent etiologic efect dăunător directe:
2. Immunotsitoliz - reacții imunopatologice acțiune agent etiologic mediate:
1) leziune virală, alcoolică sau medicament;
3. citoliza hidrostatică:
1) dezvoltarea hipertensiunii biliare;
2) dezvoltarea hipertensiunii arteriale în sistemul venos hepatic.
4. Sindromul citoliza hipoxice ( „ficat de șoc“ și colab.);
1), cu o valoare energetică deficiență accentuată a alimentelor (înfometare total);
2) atunci când componentele exprimate deficiență individuale de putere (lipsa cistita, -tocoferol, etc.).
INDICATORI Sindrom citolitic: aminotransferază, dehidrogenaza isocitrate, sorbitol dehidrogenaza.