encefalopatia dismetabolici
ENCEFALOPATIEI dismetabolici pot apărea din cauza boli interne si glandele endocrine. În cele mai multe cazuri, ele se dezvolta pe fondul bolii lung existente, dar uneori poate fi prima manifestare clinică.
Dismetabolice boli Encefalopatia pulmonare pot fi cauzate de hipoxie și hipercapnie, tulburări apar datorită ventilației și a gazelor de schimb in plamani, precum și creșterea presiunii intracraniene, care se dezvoltă în mod frecvent în timpul insuficienta respiratorie cronică datorită dificultății de fluxul venos de sânge din cavitatea craniană. În aceste cazuri, durerea de cap difuză cel mai caracteristic, deosebit de intensă în dimineața, la efort si tuse, confuzie intermitentă și membrele tremurături. În unele cazuri, presiunea intracraniană crescută poate duce la umflarea discului optic și în absența tratamentului, chiar orbire.
Tratamentul. Regresia tulburări neurologice valoarea de conducere este tratamentul bolii de bază, oferind o ventilatie adecvata. Este necesar să se excludă utilizarea sedative, depresie respiratorie. In tratamentul de hipoxie acută ar trebui să fie evitată hiperventilație intensă, ceea ce poate duce la vasoconstricție semnificativă a arterelor cerebrale și, astfel, la o încălcare a conștiinței și chiar moartea.
encefalopatie hepatică apare frecvent la pacienții cu ciroză hepatică. De obicei se dezvolta lent pe un curs cronic al bolii, cu adăugarea hipertensiunii portale și tratat ca encefalopatie hepatică portal, ceea ce reprezintă o boală potențial reversibilă. În caz de insuficiență hepatică fulminantă encefalopatie apare în primele două luni ale bolii și, în cele mai multe cazuri (85%) conduce la deces din cauza edem cerebral. Rolul principal în dezvoltarea de encefalopatie hepatică, portalul eliminat efectul toxic al amoniacului asupra SNC. Pentru encefalopatie hepatică caracterizate prin tulburări de conștiință, într-o singură zi, poate fi văzută ca o clară și confuzie (fenomenul de „turn - off“ a conștiinței). Nivelul de conștiență este utilizată pentru a evalua severitatea encefalopatiei. Pacienții cu ciroză și rudele lor nu sunt de multe ori da manifestări inițiale substanțiale valori encefalopatie ca tulburări de memorie, atentie, judecata si comportamentul inadecvat, tulburări emoționale care de multe ori duce la un tratament medical etape encefalopatie numai exprimate. La pacienții cu encefalopatie hepatică portal poate fi evaluată contracția elevilor, slăbirea reacției foto-, asterixis aproape specific (fâlfâind tremor), poate crește tonul mouse-ului, hiper-reflexia, bilaterală Babinski, tip polinevropatichesky de tulburări de sensibilitate.
Diagnosticul de encefalopatie hepatică pe baza rezultatelor examenului clinic. Testele funcționale hepatice sunt de obicei substanțial modificate, dar nu se observă gradul de encefalopatie lor corelare.
Tratamentul. Terapia encefalopatia hepatică fulminantă este ineficient, cu excepția transplant de ficat, în cazul în care este posibil. In timpul encefalopatiei portale hepatice acute recomandat dieta stricta fara proteine, fara o exacerbare trebuie sa fie cantitatea de proteine consumate (proteină vegetală preferată) limitată. Un rezultat pozitiv dă numirea lactuloză (a dizaharid sintetic) de 20-30 g de patru ori pe zi. pacienți comatos lactuloza este administrat parenteral la 20 mg la fiecare 30 de ore înainte de a ieși din comă. Când encefalopatiei hepatice portal eficient ca utilizarea de neomicină într-o doză zilnică de 4-12 g în faza acută și 2-3 g în faza cronică a bolii. În general, portalul terapia encefalopatia hepatică poate conduce la regresia completa de tulburări neurologice, cu excepția acelor cazuri în care tratamentul este început deja la pacientul comatos.
encefalopatia pancreatică. Există mai multe rapoarte cu privire la dezvoltarea pancreatitei acute cu encefalopatie tranzitorie, sub forma de agitație, tulburări ale conștienței până la comă, dar rămâne independența nosologică controversată a encefalopatiei pancreatice, deoarece nu putem exclude tulburări de insuficiență hepatică sau electrolitice ca o cauza de encefalopatie.
encefalopatie uremică numit ca tulburări metabolice, precum și efecte toxice asupra creierului ca urmare a insuficienței renale. Efectul toxic asupra creierului poate avea excreția de acid organic din organism, care este rupt în insuficiența renală. Boala se dezvolta de obicei lent. Printre primele simptome caracteristice de anxietate a crescut, percepția oboseala, apatie, concentrarea lentă, redusă. Odată cu progresia bolii marcat declinul cognitiv la dementa, comportament inadecvat, halucinații vizuale, crize epileptice. Examenul neurologic a relevat cel mai frecvent dizartrie, tremor și acțiunea Asterixis, mioclonii, ataxie la mers, tulburări senzoriale, slăbiciune musculară difuză. Manifestările clinice de encefalopatie uremic nu se corelează cu orice parametri de laborator de insuficiență renală, dar mulți pacienți sunt asociate cu viteza de dezvoltare a acesteia. În comă poate să apară insuficiență renală acută, și leziuni neurologice ușoare, chiar și cu un grad ridicat de Hiperazotemia poate să apară la pacienții cu insuficiență renală cronică.
Diagnosticul uremic encefalopatia se bazeaza pe date clinice.
Baza tratamentului pacienților cu encefalopatie uremică este terapia renală eșec: dializă și transplant renal.
tulburări dismetabolice în diabet pot fi cauzate ca un curs al bolii (cetoacidoză, ridicat hiperglicemie) si tratamentul acesteia (hipoglicemie).
Când cetoacidoză în cele mai multe cazuri, există tulburări de conștiință, dar nu se caracterizează prin apariția unor tulburări neurologice focale și convulsii. Tratamentul cetoacidoza poate duce la dezvoltarea de edem pronuntat al echilibrului osmotic creierului din cauza perturbărilor (reducerea bruscă și semnificativă hiperosmolaritatea de sânge).
grad ridicat cu hiperglicemie hyperosmotic in diabetul zaharat poate să apară fără cetoacidoza substanțiale și să conducă la o perturbare treptată a conștiinței (neketonicheskaya coma hiperosmolară). În plus față de încălcările conștienței pot dezvolta convulsii, tulburări neurologice focale ca hemipareza, gemihoreoatetoza, hemianopsia. Tratamentul neketonicheskoy coma hiperosmolara, spre deosebire de cetoacidoza, de obicei, nu duce la dezvoltarea de edem cerebral.
Cand hipoglicemie pot fi diferite tulburări neurologice: a) accident vascular cerebral-episoade, care pot alterna cu una și cealaltă parte a creierului; b) convulsii; c) încălcarea funcției trunchiului cerebral în formă de tulburări ale conștienței (comă), hiperventilație neurogene și convulsii decerebrate; g) delir; d) hipersomnie. Tulburări neurologice dezvolta, de obicei, atunci cand nivelul de glucoza din sange sub 2 mmol / l. Administrarea de glucoză provoacă, de obicei, de regresie rapidă a tulburărilor neurologice, cu toate că, în unele cazuri, conștiința poate fi afectată timp de câteva ore pe un fundal de normalizare a nivelului de zahăr din sânge.
encefalopatie dismetabolici cu alte boli endocrine. Cand hipertiroidism se caracterizeaza prin iritabilitate, labilitate emoțională, distragere a atenției, deficit de concentrare, tulburări de somn. Tulburările mentale nu apar numai la mare, dar la o creștere moderată a concentrației de hormoni tiroidieni în plasmă, și, aparent, nu numai din cauza tireotoxicoză, dar altele nu sunt întotdeauna tulburări metabolice clare. După atingerea stării de eutiroidie toate tulburările psihice pot dispărea complet.
Când hipotiroidism este adesea marcat de gândire lentă, deficit de concentrare, somnolență crescută, depresie. Fără tratament, pacienții cu mixedem severă pot avea halucinații, delir, psihoză; pot dezvolta dementa, care este reversibilă în stadiile incipiente, atunci când normalizarea funcției tiroidiene.
Când hiperparatiroidism posibila pierdere a memoriei pe evenimente curente, iritabilitate, depresie și psihoză. Eliminarea adenom paratiroidian conduce de obicei la regresia tulburărilor neurologice.
Hipoparatiroidismul cauze hipocalcemie, care ar putea duce la o varietate de tulburări mintale - de demență la psihoza. convulsiile posibile, care se extind de calciu din sânge. normalizeze De multe ori cu hipoparatiroidism observat calcificarea intracraniene cu o preponderență în ganglionii bazali, care este de obicei asimptomatice, deși descrise cazuri coreoatetozice, tremorul și Parkinsonism. Gipoparatireoze posibil presiunii intracraniene crescute cu papilar, care regresat complet cu normalizarea calciului din sânge.