Distrugerea hemoglobinei

Distrugerea hemoglobinei. varietate de anemii

La ruperea hemoglobinei eritrocitare aproape imediat fagocitate de macrofage în multe părți ale corpului, dar mai ales celulele și macrofage hepatice Kupffer, splină și măduva osoasă. Pe parcursul următoarelor câteva ore sau zile macrofage elibera hemoglobina din fier și este returnat la sânge și transferat transferina sau măduvă osoasă pentru formarea de noi celule sanguine roșii sau ficat și alte țesuturi pentru depozitare sub formă de feritină.

Porfirinelor parte a moleculei de hemoglobină este transformat de către macrofage printr-o serie de etape în bilă pigment bilirubinei, care este eliberat în sânge și ulterior eliminate din organism prin ficat în secrețiile biliare.

Anemia este o lipsa de hemoglobina din sange, cauza poate fi fie prea putine celule rosii din sange sau cantitatea de hemoglobină prea mici în aceste celule. Iată câteva tipuri de anemie și motive fiziologice.

Anemia. asociate cu pierderea de sânge. După pierderea acută de sânge, corpul ramburseaza porțiunea lichidă a plasmă în decurs de 1-3 zile, dar concentrația de celule roșii din sânge este scăzut. Concentrația de eritrocite este de obicei readus la normal în decurs de 3-6 săptămâni, în cazul în care nu există nici o re-sângerare.

De multe ori, pierderea de sange cronice la om de fier din intestin nu poate fi absorbit suficient de repede pentru a oferi o compensație adecvată pentru a pierdut cu hemoglobina din sânge. Formată în acest caz, celulele roșii din sânge sunt mult mai mici decât celulele normale roșii din sânge și conțin prea puțină hemoglobină, ceea ce este caracteristic de anemie hipocromă microcitară; eritrocitele sunt afișate.

anemie aplastică. aplazia măduvei osoase înseamnă pierderea unui măduvă osoasă funcțională. De exemplu, o persoană expusă la radiație de raze gamma de bomba atomică, se poate produce distrugerea completă a măduvei osoase, urmată de dezvoltare timp de câteva săptămâni, cu o anemie letală. Același efect poate provoca radioterapie excesivă, unele substanțe chimice industriale și chiar medicamente la care o persoană poate fi o sensibilitate crescută.

anemie megaloblastică. Pe baza discuției de mai sus anterioare rolul de vitamina B12, acid folic, și factorul intrinsec secretat de mucoasa gastrica este ușor de înțeles că lipsa de oricare dintre aceste substanțe pot încetini reproducerea eritrocitelor în măduva osoasă. Rezultatul este o foarte mare de celule roșii din sânge de diferite forme, care sunt numite megaloblasts.

În consecință, atrofierea mucoasei gastrice. cum ar fi anemia pernicioasă sau pierderea tuturor stomacului după o intervenție chirurgicală totală gastrectomie poate duce la anemie megaloblastică. anemie megaloblastică este, de asemenea, de multe ori se dezvolta la pacientii cu sprue intestinal, care este slab absorbit atunci când acid folic, vitamina B12 si alte B compus vitamine B. Deoarece în aceste condiții eritroblaști nu pot prolifera suficient de repede pentru a genera o cantitate normală de celule roșii din sânge sunt eritrocite care format, pentru cea mai mare parte sunt crescute în dimensiune, sunt membrane neregulate în formă și friabil. Aceste celule sunt ușor de rupt, lăsând persoana fără numărul necesar de celule roșii din sânge.

anemia hemolitică. Diferite anomalii ale celulelor roșii din sânge, multe dintre care - ereditare face celulele atat de fragile incat se usor, care trece prin capilarele, în special în splină. Chiar dacă cantitatea de celule roșii din sânge sunt formate în condiții normale sau mult mai mare decât este în unele boala hemolitica, durata de viață a celulelor roșii din sânge fragil este atât de scurt încât celulele sunt distruse mai repede decât roșu normale celulele sanguine sunt formate; rezultatul este o anemie severă. Următoarele sunt câteva dintre tipurile de anemie.

In sferocitoza ereditara celulele roșii sanguine sunt foarte mici și sferice, mai degrabă decât discuri biconcave. Aceste celule nu pot rezista la compresie, deoarece acestea nu au nici o caracteristică normală a membranei în vrac, celule umflat de discuri biconcave. În cazul în care trece prin pulpa splinei și alte câteva pat vascular, se rup cu ușurință chiar și cu o mică stoarcere.

Când siclemie. care suferă 0.3-1.0% oameni indigene din Africa de Vest, celulele roșii din sânge conțin hemoglobina anormală - hemoglobinei S cu lanțuri rupte în moleculă. Sub influența acestor concentrații scăzute de hemoglobină de oxigen este precipitat sub formă de cristale lungi în interiorul eritrocitului. Aceste cristale lungesc cușcă și dau aspectul semicercului în loc de disc biconcave.

In plus, daunele hemoglobinei precipitate membrana celulelor, care rezultă în celula devine foarte fragil, care este însoțită de anemie severă. Astfel pacientii de multe ori într-un cerc vicios de evenimente numit criza de boala de celule secera în care tensiunea scăzută de oxigen în țesutul determină formarea eritrocitelor formă în formă de seceră, care conduce la distrugerea celulelor roșii din sânge și, prin urmare - pentru a reduce și mai mult tensiunea oxigenului, îmbunătățind formarea formei în formă de seceră și distrugerea celulelor roșii din sânge. Imediat după începerea procesului progresează rapid, rezultând în câteva ore la o scădere bruscă a numărului de celule roșii din sânge și de multe ori - până la moarte.

boala hemolitica a anticorpului (erythroblastosis) nou-născut la Rhesus negativ mama (Rh-) atacul Rhesus pozitiv (Rh +) eritrocite fetale. Ca urmare a celulelor Rh-pozitive devin fragile, ceea ce duce la distrugerea lor rapidă, contribuind la dezvoltarea anemiei severe într-un nou-născut. Formarea extrem de rapidă a noilor celule roșii din sânge pentru a compensa boala hemolitica a nou-născutului distruse duce la eliberarea în sânge din măduva osoasă a unui număr mare de forme blast tinere de celule roșii din sânge.