creier edem-umflarea și clasificarea clinică
(ONGM) gonflabila edem cerebral - proces dinamic, reactiv cauzat daune bariera hematoencefalică, tulburarea circulației cerebrale secundare la o violare a proceselor metabolice, apă și minerale metabolismul și acumularea apei în spațiile extracelulare și intracelulare ale creierului. Acesta este sindromul de manifestă creșterea presiunii intracraniene, o creștere semnificativă a volumului creierului și încălcarea funcțiilor sale.
Umflarea creierului - ONGM etapa initiala. Ea se bazează pe o acumulare de lichid în spațiul intercelular, ceea ce duce la perturbarea funcției trofice și neuronale. Se trece direct in edemul cerebral - un proces care este însoțită de o creștere a presiunii intracraniene, deteriorarea neuronilor si disfunctii ale centrelor neuronale prin acumulare intracelulară de fluid edem.
Printre factorii care provoace ONGM de dezvoltare (tumora, traumatice, post-operatorie, ischemica, osmotic, hidrostatica), joacă un rol important sau intoxicatie toxice. ONGM toxic exogen poate fi o consecință a acetonei intoxicație acută, benzen, alcooli (metil, etil), compuși organofosforici, fenoli, tricloretilena, dicloretan, benzen, cianurile, anilină, nitrobenzen, terebentină, etc și Medicamente -. Tranchilizante, antipsihotice, antihistaminică medicamente, antidepresive triciclice, atropina, derivați de hidrazida acidului izonicotinic, chinina etc ..
patogenia ONGM
Patogenie ONGM suficient de complicate, din cauza particularităților de organizare structurală și funcțională a creierului. În primul rând, trebuie amintit că creierul este într-o cavitate închisă a craniului, în cazul în care aproape nicio ocazie de a crește masa sa. Chiar și o ușoară creștere în sânge sau lichid cefalo-rahidian, imediat duce la o creștere a presiunii intracraniene și disfuncție a structurilor cerebrale, nu numai în procesul patologic, dar, de asemenea, în porțiuni sănătoase.
Când intoxicație cu otrăvuri neurotrope rozbalansovuyutsya procesele metabolice primare in neuroni, care se dezvoltă pe fondul tulburărilor de apă și electroliți. Aceasta conduce la tulburări de deficit de energie schimbul mediator, formarea de neurotransmitatori false dezorganizare transmiterea impulsurilor nervoase la sinapse etc ..
In particular, veninul microvessel leziunii duce la creșterea permeabilității barierei hematoencefalice si violarea alimentarii cu sange a tesutului cerebral. Hipoxia și, ca urmare, este rupt oxidarea aerobă a glucozei în celulele gliale. Comutarea se pe cale anaerobă nu numai că este mai puțin avantajoasă, dar, de asemenea, dăunătoare, deoarece datorită produselor oxidate (piruvic și acid acetic) crește în mod semnificativ acidoza intracelulară.
acidoza intracelulara contribuie la activarea enzimelor lizozomale, urmată de liza celulelor nervoase. În prezența acute xenobioticelor leziuni cerebrale la apar primele semne de leziuni tisulare. Alăturat ulterior manifestări cerebrale și coajă.
Clinica edem cerebral
măsură clinică și profunzimea leziunii din creier ONGM determinată de nivelul de conștiență afectată sub forma de asomare, sopor, stupoare, comă.
Stun (somnolență) - prima manifestare clinică în dezvoltarea de comă. Acesta este caracterizat prin depresia conștiinței păstrând în același timp o persoană de contact voce limitată împotriva pragului ridicat de percepție a stimuli externi și de a reduce propria activitate mentală.
Semisopor (comă I) caracterizată prin inhibarea activității mentale menținând în același timp reacții separate de apărare coordonate ca răspuns la durere severă, stimulii vizuali audio. tulburări cerebrale apar sub forma unei dureri de cap intense, amețeli, vărsături (fără precedent greață). Au existat sensibilitate plasează ieșirea de pe fața nervului trigemen (simptom Kehrer), mușchii torticolis, simptome Kernig Brudzinskogo et al. Alterarea stării de conștiență mai întâi manifestată prin tipul de somnolență, care în curând va (în câteva ore) intră în stupoare.
În această situație, pacientul poate efectua în continuare acțiuni de bază. Respirația lui este reflexe normale, patelar au fost vioi, reacția pupilară la lumină suficient de reflex cornean este activ. Cu toate acestea, există atonie musculară, constricția pupilară, tahicardie ușoară și hipertensiune.
Stupor (comă II) - o stare de leziuni mai profunde ale creierului. Caracterizat prin prezența de somn profund patologice sau insensibilitatea la care pacientul poate fi îndepărtat numai prin acțiunea stimulente puternice. sopor lumina zilei în manifes stupoare tiruetsya răsărire agitație, care se înlocuiește cu letargie. Uneori există iluzii și halucinații. Elevii se extind treptat, dar reacția lor la lumină este stocată.
Față, gât și hyperemic trunchiului superior, cu o tentă albăstruie, acoperit de sudoare. Ochii deschiși, cu ochii rătăcind. Tonusul muscular, în contrast cu Sopor, a crescut.
Coma - o profundă stare de stupoare, uneori cu semne de catatonie. interacțiune funcțională discoordination Caracterizata între celulele creierului, stimuli externi de imunitate. La pacienții cu nici un răspuns conștient la stimuli externi și interni, precum și semne de activitate mentală.
etapa de comă
Există 3 etape de comă.
Pasesc coma manifestă progresiei bolii ONGM. În primul rând, agravate de perturbare a conștiinței și o creștere simptome focale: elevii se dilata, reacția lor la lumină abia definit, reflex cornean slăbit brusc, găsit simptome patologice ale Babinski și Oppenheim, uneori - mișcări circulare ale ochilor, ochi, privirea paralizie chiar și hemipareze. Poate experiență se confruntă cu crampe și mâinile. tonusul muscular este redus, duce în normokardiyu tahicardie, dispnee crește ca înroșirea feței și gâtului, tensiunea arterială scade. agitație psihomotorie a dispărut treptat, și convulsii sunt în creștere.
Etapa II din coma - o stare foarte gravă, caracterizată de elevi largi, reacții la lumină și reflexul cornean sunt absente. De multe ori apar anisocoria, exoftalmie, pareze, clonus opri. Globii oculari sunt fixe. crește cianoză, uneori deranjat ritmul respirației, răspunsul la durere, chiar și mai puternică, nr. Există retenție urinară.
Stadiul coma III are un model complex de manifestări oculare. Acest lucru, în special, căscat elevii fără reacție la lumină, lipsa de glob ocular plutitoare reflex cornean cornee dim uscat, exoftalmie nistagmus substanțial spontan. Sistemul cardio-vascular - fluctuațiile ascuțite ale tensiunii arteriale, hipotensiune arterială, tahicardie, aritmie, prin respirație - perioade de apnee tulburare de respirație. Caracteristice crizele clinice comune, fibrilară crisparea mușchilor din centura scapulară și mimează contracția, convulsivă mușchilor individuali. În creștere, aceste manifestări ale insuficienței cardiace sunt finalizate.