conversie Schema de glucoză la grăsimi

Rolul principal al ficatului în metabolismul carbohidraților este de a asigura constanța concentrației de glucoză din sânge. Acest regulament se realizează între sinteza și degradarea glicogenului, depozitată în ficat.

Efectul insulinei, glucagonul si epinefrina in metabolismul grasimilor si carbohidratilor.

Efectul principal al insulinei este de a reduce concentrația de glucoză în sânge. Insulina crește permeabilitatea membranei plasmatice a glucozei activeaza enzimele cheie ale glicolizei, stimulează formarea în glicogen ficat și mușchi de la glucoza, îmbunătățește sinteza grăsimilor și proteinelor

Mecanismul de acțiune al glucagonului se datorează legării sale de receptorii glucagonului specifici ai celulelor hepatice. Aceasta duce la creșterea activității adenilat ciclaza mediată de proteina G și creșterea formării de cAMP. Rezultatul este creșterea catabolismului depuse în glicogen hepatic (glicogenolizei)

Adrenalina - hormon catabolica si afecteaza aproape toate tipurile de metabolism. Sub influența sa, există o creștere a glucozei din sange si metabolismul crescut de tesut. Fiind hormoni contrainsular și influențarea # 946; 2 adrenoreceptorilor tesuturi si ficat, adrenalina crește gluconeogenezei și glicogenolizei, inhibă sinteza glicogenului în mușchi și ficat scheletici, crește captarea și utilizarea țesuturilor de glucoză, creșterea activității enzimelor glicolitice. De asemenea, adrenalina îmbunătățește lipoliza (descompunerea grăsimilor) și inhibă sinteza de grăsime

Rolul căii fosfat pentozo metabolismului glucozei pentru sinteza grăsimilor

Gliceraldehid 3-fosfat în funcție de condițiile și de tipul de celule pot fi fie „cad“ în etapa a 2-a glicolizei sau prin dioksiatsetonfosfat redus la glicerol-3-fosfat și în continuare napravlyatyasya în sinteza triacilglicerol.

Dependența ratei de biosinteză a grăsimilor din ritmul compoziției produselor alimentare și a produselor alimentare

concentrația de chilomicroni postprandială sânge crește, atinge un maxim după aproximativ 5 ore, apoi începe să scadă.

Dacă în timpul mesei in ficat primeste excesul de glucoza nu este utilizat pentru sinteza glicogenului și alte sinteze, aceasta este convertită în lipide

Reglarea metabolismului grăsime strâns legat de reglarea metabolismului glucozei. Ca și în cazul metabolismului glucozei, un rol important în faza de grăsime al metabolismului hormonilor insulina, glucagonul, adrenalina si comutarea-fosforilare defosfori-regula de proteine.
Să ne amintim că în ficat postprandială glicolizei accelerată aerobe și formarea acetil-CoA și oxaloacetat, și de la ei - citrat (Fig 10,22; a se vedea și figura 10.5 ...). Creșterea concentrației de citrat activează ciclul de transfer de acetil reziduuri în citosol. În citosol care rezultă în activarea carboxilaza acetil-CoA prin defosforilare (vezi. Fig. 10.10) accelerează sinteza acizilor grași. stimulate simultan formarea NADPH în malat reacție -> piruvat și ca urmare a activării căii fosfat pentozo (insulină induce sinteza glucozo-6-fosfat). Acizi grași și glicerol-3-fosfat format din glucoză, de asemenea, sunt convertite in grasimi in ficat sunt ambalate în VLDLs și secretată în sânge și grăsime țesut adipos refacerea stocurilor in adipocite. Astfel, în ficat și țesutul adipos în timpul digestiei activate simultan glicolizei si sinteza de grasime din glucoza. Transferul CoA acil în mitocondrii se produce din cauza concentrației ridicate de malonil-CoA, care inhibă Carney-Ting aciltransferaza (vezi figura 10,22 ..); prin urmare, aceasta nu se produce și [3-oxizi Leniye acizi grași.

Mecanisme capabile să întreprindă sinteza glucozei din acizi grași, nu există animale, dar plante astfel de mecanisme sunt disponibile.

Sinteza glicerolului are loc numai.

Structura organelor cetonici

Cetoza se dezvoltă odată cu scăderea concentrației de insulină din sânge lipsa substanțială de carbohidrati in dieta, la un consum suficient sau excesiv de proteine ​​și grăsimi, cu intoxicații cu alcool, post.

Mecanismul cetozei este oxidarea excesivă a acizilor grași în ficat cu alimente sau țesut adipos (activarea lipolizei) sau arderea insuficient eficientă „alcoolic“ acetil SKoA.

Cetonemie (creșterea concentrației de corpi cetonici în sânge) are loc atunci când un dezechilibru - rata de sinteză a corpilor cetonici care depășesc viteza de utilizare de către țesuturile periferice ale corpului.

Cetonuriei crescută excreția corpilor cetonici în urină; observate în diabetul zaharat, intoxicații acetonă, foame

cetoacidoză diabetică (DKA) este cauzată de regulator eșec bruscă a acțiunii insulinei asupra metabolismului glucozei și a grăsimilor. Când DFA la efectele efecte adăugate ridicate hiperglicemie ale sintezei hepatice crescute și în corpurile cetonice din sânge, astfel încât numărul de țesuturi periferice mult mai mare decât necesarul de energie. corpilor cetonici bază - Acid acetoacetic și P-hidroxibutiric - sunt acizi organici puternici; giperketonemiya provoca acidoză metabolică cu monitorizarea respiratorie compensată, și o creștere accentuată a excreției urinare și acid beta-hidroxibutiric acetoacetic conduce inevitabil la pierderi suplimentare de Na și K. Ca urmare a decarboxilarea spontană a acidului acetoacetic, acetonă se acumulează în plasmă, care este retras treptat din organism prin tractul respirator.

Nivelul de acizi grași liberi în plasmă și intrarea lor în ficat a crescut dramatic. In mod normal, insulina regleaza oxidarea acizilor grași liberi și cetogenezei în ficat datorită inhibării indirecte a derivaților CoA transportul acizilor grași cu lanț lung prin membrana mitocondrială internă în matricea lor. Acești derivați, lovind matricea mitocondrială, oxidat rapid, și de a crește rata de oxidare in ficat peste o anumită limită sunt crește automat eliberarea și acidul acetoacetic; O mare parte, dar nestatornic ultimei înainte de a merge în plasmă este redusă la acid beta-hidroxibutiric. Glucagonul stimulează transportul derivaților acil-CoA ai acizilor grași cu catenă lungă și oxidarea și cetogenezei lor în mitocondriile hepatice și contracarând efectul normal al insulinei când DFA offline. Raportul dintre acid p-hidroxibutiric și acetoacetic, se ridică în mod normal la 3: 1, crește brusc cu DFA, uneori ajungând la 8: 1.