Complicațiile de hemoragie obstetricală și afibrinogenemia gipofibrinogenemia

Când dezlipire prematură Nor Mally sângerare situat placenta poate duce tam-tam-Katyas hipo- sau afibrinogenemia. Procese sanguine convoluția-vanija reprezintă o enzimă re-acțiune complexă, în care sunt implicate o multitudine de factori. Formarea finală cheag se datorează conversiei specifice fibrinogenului proteinelor plasmatice în fibrină care este insolubil în condiții normale. În plus față de sistemul de rulare-feroviar de sânge, în organism nu există nici un sistem de antisvertyvayuschey mai puțin complicată. diverși factori săi acționează asupra anumitor substanțe de coagulare sau neutralizarea acestora sau a afecta un grad mai mare sau mai mică. Când cantități în exces de coagulare a sângelui sistemului factorului de fierbere antisvertyvayuschey sistem redundant reflex ruetsya ACTIVE. Datorită interacțiunii dinamice a acestor două sisteme de sânge în fluxul sanguin, este întotdeauna într-o stare de lichid-com.

Cand sangerarea in practica obstetrice adesea încalcă ambele proprietăți reologice și hemostatice ale sângelui, chiar și la pierderea de sânge relativ scăzută nu depășește 10-15% BCC (volumul sanguin) dorința bifazic frecvent dezvăluit creat schimbări în sistemul hemostatic - w faze perkoagulyatsii, observă, în perioada inițială de sângerare, anticoagulare înlocuit fază, în raport cu care sunt deja generalizate sângerărilor în timp ce ICE - coagularea intravasculară diseminată (sindromul trombo hemoragic).

Aparute în faza inițială de sângerare coagulare intravasculară (consum kragulopatiya) reductibile la-dit hipofibrinogenemie, fibrinoliză și adesea secundar la pierderea completă a proprietăților de coagulare a sângelui - afibrinogenemia. Apariția acestei complicații foarte periculoase este cel mai caracteristic de sângerare în practica obstetrica-TION în dezlipire prematură în mod normal, curse poziția a placentei, embolismul lichid amniotic masivă în rânduri, deces fetale, femeile însărcinate și femeile cu o forma severa de intoxicatii cu întârziere, rupturi uterine și pe termen lung sângerare hipo și aton.

Studii recente au aratat ca decidua, placenta, lichidul amniotic, sub anumite US-loviyah au exprimat tromboplasticheskoy sau activitatea fibrinolitică. Sub tromboplasticheskoy activ Stu a însemnat o activare bruscă a procesului de laminare-TION de sânge sub fibrinolitice - inactivarea, distrugerea mai multor factori de coagulare și încetinirea laminării TION sângelui.

Când dezlipire prematură placentele format vase hematom retroplacental pla-tsentarnoy pad în timp ce căscare, hematom la înaltă presiune cos-date. Rezultatul este că condițiile de penetrare a substanțelor din sânge mama-tromboplasticheskih conductor.

Tabloul clinic din setul de Dumnezeu în hipo și afibrinogenemia depinde de ceea ce a cauzat cauza acestei condiții: prezh-devremennaya desprinderea de placenta situata in mod normal, amniotic embolism de lichid, sau orice altă încălcare. Sindromul hemoragic poate fi exprimat în diferite fin și-ste să se manifeste, în multe cazuri, doar o mamă Cro-votecheniya. Se poate produce sângerarea în organele cavității și o dată-privat, și, în plus, țesutul subcutanat. La pacienții, în plus față de aceasta, pot exista hematemeza, melena. injecție Liu Bai, orice intervenție chirurgicală însoțește Xia crescut țesut sângerare. În perioada poslerodo-TION devreme, spre deosebire de cazurile de uterului atonă și hemoragiilor hipotone, de obicei, reduse în mod satisfăcător, dar, în ciuda acestui fapt, sângerarea continuă.

În literatura de specialitate internă și externă, există multe co-comunicare de sângerare în timpul nașterii și perioada postpartum, pușcăriaș asociată cu coagularea sângelui alterată, în particular-Ness, în hipo și Afibrinogenemia. Cel mai adesea, astfel de sângerare apar atunci când o întârziere prelungită fetuși morți în uter, dezlipire prematură a placentei, embolismul lichid amniotic.

Apariția hipo și afibrinogenemia în timpul sarcinii și a muncii asociate cu faptul că penetrarea în sistemul circulator al, conținute într-o cantitate mare in placenta, învelișul detsidualyyuy și lichidul amniotic dizolvat-tromboplastina, ca rezultat reacția re-chain apare sinuozitate intravasculară, disponibilitatea de sânge de la de sânge precipitat fibrinogen, vine hipo- sau afibrinogenemia și sânge, lipsit de fibrinogen, vyte-pocæieøte nu coagulare jet. Thromboplastins penetrarea în canalul sanguin al mamei promovează placentele detașare, întârzie fătul mort în uter și amniotic embolie fluid (Dmitrieva, 1950. S. 3. Shuneva, 1960i al).

Hipo și afibrinogenemia pot apărea atunci când fibrinogenolysis rezultat intrarea RUs-lo circulator matern enzimatic fibrinolitice degradant fibrinogen sau fibrinogen cu o scădere a sintezei în corpul co-Tory apare predominant în ficat.

Cu o reducere semnificativă a fibrinogenului sau dispariția sa completă în sânge, acesta din urmă își pierde capacitatea sa de a se coagula. Reducerea fibrinogen la 150-100 mg% deja la-conduce la o perturbare pronunțată a procesului de coagulare a sângelui. In absenta fibrinogen despre vorbesc afibrinogenemia, în timp ce reducerea sub nivelul critic (150-100 mg%) - din hipofibrinogenemie. Odată cu dezvoltarea hipo și afibrinogenemia există o scădere, și de alți factori de coagulare, dar acestea sunt de obicei suficiente pentru, procesul de rulare-TION de sânge.

In hipo- practica obstetricala si afibrinogenemia dezvolta adesea desprinderii normala prematura a placentei Raspaud-descompunere, amniotic fluid embolie, lungime întârziere TION în stillbirth cavității uterine.

Când dezlipire prematură placentele format hematom retroplacental; Containere-site-ul ma placentară tocmai în acest căscare, în plus, o presiune mare este format în hematomului. Rezultatul este că condițiile pentru agenții de penetrare-tromb.opla-terorist din mama sânge.

Cand amniotic embolism lichid de penetrare a lor în sângele mamei este posibilă după deschiderea membranelor. In majoritatea cazurilor, această patologie apare sub ruptură laterală ridicată a membranelor, atunci când lichidul amniotic, amniotic scurs între mantaua și peretele uterin, ajunge la supraexpune vasele shihsya și pot pătrunde în fluxul sanguin mama. Favorizează penetrarea lacrimi cervicale profunde de lichid amniotic, incizia uterin la cezariana in regiunea de site-ul placentar, și așa mai departe. N.

Atunci când o întârziere lungă (timp de 5 săptămâni sau mai mult) în cavitatea sa fat mort produși de degradare uterină substanțe tromboplasticheskimi bogate intră în circulația maternă. penetrarea lor este facilitată grație mânăstire viitoare prin expunerea liza placentei a peretelui uterin sine Cro-vyanyh.

În toate aceste stări de penetrare tromboplasticheskih substanțe contribuie la lupta, deoarece acestea sunt sub-drive pentru a crește presiunea intrauterină.

În literatura de specialitate există indicii cu privire la posibilitatea de dezvoltare și afibrinogenemia hypofibrinogenaemia după naștere normală, în eclampsie, placenta previa, Rh-conflict și o serie de alte state. În condiții normale de livrare postpartum ne-IRS format hematom retroplacental, are multe în comun cu placentele prematură detașare; în acest caz, posibila penetrarea substanțelor tromboplasticheskih decidua. După cum se arată următoarele cis-KV Poraj-Kosice (1963), majoritatea cu fața în jos, în această perioadă, o scădere a conținutului de fibrină-genei, dar de obicei nu ajunge numerele critice în care sângele isi pierde capacitatea sa de a cheag.

Patogeneza hipo și afibrinogenemia mărturie este faptul că aceste state sunt în curs de dezvoltare acută ca urmare a unor substanțe tromboplasticheskih pro-penetrare.

Diagnostic și hipo afibrinogenemia montat pe boala pivoți clinice și considerații neblagopryatnyh indicatori de disponibilitate de coagulare (prelungirea timpului de coagulare, reducerea cantității de fibrinogen, indicele de protrombină scad și colab.). Este esențial să se definească astfel de indicatori în dinamică în timpul sarcinii unicitatii la femei, în cazul în care este posibil să se gândească la posibilitatea apariției hipo-TION și afibrinogenemia.

Datele clinice, hemoragiile, atunci când dens, bine-suc de absenta rativsheysya a uterului și a canalului de nastere rupturile exclus-chayut hipoton sau sângerare de astfel de decalaj și sugerează posibilitatea de hipo- sau afibrinogenemia.

sânge venos și nu reduse. Practic-Ocupat presupune că, dacă sângele venos, turnat într-o cantitate de 4,3 ml într-un tub de testare timp de 5-10 minute nu coagulează, atunci pacientul are o hipo- sau afibrinogenemia. Creșterea UD-Lynen timpul de coagulare face posibilă stabilirea de pornire pref defibrinirovanie. Mai multe date exacte oferă o definiție a coagulării, dar această metodă destul de o lungime-ing și complexe, în mod tipic produce în laboratoare biochimice.

În situație de criză șoc hemoragic apare din cauza unui număr de motive: lipsa acută a volumului de sânge (CBV), a încălcat depozitele cardiace, circulatorii si forme de anemie hipoxie. hipoxie tisulară este însoțit de tulburări niem procesele redox ale sistemului Advan-nervos central sem, rinichi, ficat, glandele suprarenale. Perturbat apa-electrolit și hormon de echilibru, echilibrul acido-bazic al sângelui, procese enzimatice din organism. Astfel, în cazul în care hemoragia wt-regresive se poate dezvolta rapid-terminal-CoC fiind sau în moarte.

Deoarece cauza principala pentru tulburari hemoragice sunt deficit hemodinamic CCA, nepotriviri între capacitatea patului vascular și masa de sânge, complexul terapie factor decisiv torusului-transfuzie este volumul reaprovizionare imediată-ing pierderii de sânge. Acest lucru face posibil să se asigure un randament de sânge adecvat în partea dreaptă a inimii și a normaliza funcția inimii - inima SEL-creștere, debitul cardiac, circulația central și periferic.

Trebuie remarcat faptul că, în practică obstetrică sindromul coagulopatice se poate dezvolta foarte repede si apare de obicei dramatic. Acest lucru este în parte - datorită faptului că nașterea copilului este marcată tendința fiziologică la giperkoa-gulyatsii, nivelurile crescute de fibrinogen, adică există o pregătire definit pentru Reținut creștere naturală hemostaza. În cazul unei combinații de toxicitate cu întârziere severă și complicații în timpul nașterii, dezlipire prematură de locație în mod normal-zhennoy cu placenta și mama unei sângerări masive în fața în jos are loc defalcare imediată în sistemul hemostazei și fluxul de sânge devine caracter „incontrolabil“.

Controlul strict al forței de muncă, măsuri pentru a preveni anomaliile sale, ameliorarea durerii în timpul travaliului optimă, disponibilitatea constantă pentru furnizarea imediată a unei resuscitare obmom completă în caz de sângerări majore sunt principalii factori de succes în prevenirea mortalității ma-terinskoy.

Dacă este imposibil să se oprească sângerarea prin metode conservatoare, recurg la histerectomie.

asistenta de urgenta in obstetrica si ginecologie, LS Persianinov, NN Rasstrigin, 1983.