Complicații de sepsis obstetricale

peritonita obstetrice (AP). sepsis obstetric (AU)
Complicații AC (sepsis obstetricale). șoc septic în obstetrică. șoc septic (NL). Clasificare NL (șoc septic). Etiologia NL (șoc septic). NL Patogenie (șoc septic). Tabloul clinic (clinica) NL (șoc septic)

Clasificare NL (șoc septic)

Patogenie NL (șoc septic)
Patogeneza NL (șoc septic) (J. Shute 1981) (tabelul)
Patogeneza NL (șoc septic) (J. Shute 1981) (Figura)

Tabloul clinic (clinica) NL (șoc septic)
Tipuri de NL clinice (șoc septic)
Faza de dezvoltare școlară (șoc septic)
Timpuriu (, hyperdynamic cald) Faza de hipotensivă NL (șoc septic)
Late (hipodinamică rece) Faza hipotensivă NL (șoc septic)
șoc Irreversible (faza finală NL (șoc septic))

Complicații AC (sepsis obstetricale). șoc septic în obstetrică. șoc septic (SUA)

șoc septic (USA) (SІRS-șoc) (ITSH - soc toxic) - o complicație a sepsis sever definită ca o hipotensiune arterială însoțită tulburări de perfuzie induse de sepsis terapie tratabile si perfuzie care necesita astfel atribuirea de catecolamine. Pacienții care primesc inotropele sau vasopresoare pot avea hipotensiune arterială, dar cu toate acestea, semnele care le-au salvat gipoperfuzionnyh tulburări și disfuncții organice, care se referă la manifestările NL (șoc septic).

Modificări microcirculatiei NL (șoc septic) corespund celor ale DIC, dezvoltarea și progresia care contribuie la activarea factorului XII (Hageman), deteriorarea endo- și endoteliale vasculare exotoxine cu eliberarea de tromboplastina tisulară. Când a fost eliberat agregarea plachetara ADP, serotonina, histamina, tromboxan inhibiție simultană a prostaciclinei. Originare prin încălcarea fluxului sanguin în hemoliza microvasculature duce la eliberarea de eritrocitare tromboplastină. Endo- și exotoxine au un efect semnificativ asupra sistemului complement și kallekrein-kinina. tulburări microcirculației la școală (șoc septic), contribuie la acumularea metaboliților incomplet oxidate în țesuturile diferitelor organe, rezultând în creșterea acidoză metabolică tisulară. Tulburări metabolice care au loc la nivel celular, încalcă chiar și fluxul de sânge capilar.
reacția Compensatorii la schimbări în unitatea de circulație îmbunătățirea periferice este volumul minut al circulației sanguine datorită tahicardie și șunt arteriovenos regională, în special pronunțată în plămâni și vasele sanguine ale cavității abdominale, - faza hyperdynamic NL (șoc septic).
Menținerea efectului dăunător al rezultatelor toxinelor bacteriene într-o aprofundare a tulburărilor circulatorii. venulele spasm selectiv în combinație cu progresia DIC promovează sechestrarea sângelui în sistemul microcirculatiei. Creșterea permeabilității pereților vasculari conduce la propotevanie porțiunea lichidă a sângelui, iar apoi elementele formate în spațiul interstițial.
Aceste modificări fiziopatologice pot reduce CCA (sanguin total circulant) - se dezvolta hipovolemie. Fluxul sanguin către inimă este redus foarte mult. Debitul cardiac, în ciuda tahicardie ascuțite, nu poate compensa încălcările tot mai mari ale hemodinamicii periferice, și există o scădere persistentă a tensiunii arteriale - dezvolta faza de hipodinamică NL (șoc septic). In aceasta faza NL (șoc septic) țesut perfuzat tulburare progresiva conduce la adâncirea în continuare acidoza tisulară în mijlocul hipoxie ascuțite, care, în combinație cu acțiunea toxică a infecției cu patogen conduce rapid la perturbarea secțiunilor individuale ale funcțiilor de țesuturi și organe, și apoi la moartea lor. Organele vitale sunt expuse la modificări morfologice și funcționale semnificative. Accepted furniza „plămân de șoc«»rinichi de șoc“. Alte organe (ficat, tractul gastrointestinal, ale sistemului nervos central, piele) sunt de asemenea supuse eșecului.
Dezvoltarea de „șoc pulmonar“, este asociat cu microcirculația depreciat, șunt arterio, dezvoltarea de edem interstițial în plămâni, care rezultă într-o relație deranjat între ventilație și perfuzie țesutul pulmonar. vaselor pulmonare Mikrotrombozov, producția insuficientă de surfactant duce la dezvoltarea edemului pulmonar intra-alveolar, mikroatelektazirovaniyu și formarea membranei hialine. Aceste schimbări stau la baza dezvoltării la școală (șoc septic) insuficienta respiratorie progresiva, care a fost numit „sindromul de detresă respiratorie a adultului“ (ARDS).
Dezvoltarea „rinichi de șoc“ este determinată de o scădere a aportului de sânge la stratul cortical. Filtrare glomerulară redusă, tulburări de urină osmolyarnost, insuficiență renală acută se dezvoltă. Oligoanuria duce la patologice valuri de echilibru schimburi electrolitice întârziere produse toxice.
Pe leziuni hepatice la școală (șoc septic) indică o creștere a nivelurilor sanguine ale organelor enzimelor, bilirubinemiei. Glikogenobrazuyuschaya deranjat funcției hepatice și a metabolismului lipidelor, creșterea producției de acid lactic. Un rol de jucat în menținerea DIC aparține ficatului.
tulburări microcirculatorii în tractul gastro-intestinal conduce la dezvoltarea de „stres“ de ulcere gastrice și enterocolită ulcerativă. În CNS, modificările hemodinamice la școală (șoc septic) apar ca extravasates, parenchimatoase hemoragie.
Pentru școală (șoc septic) se caracterizează extravasates și leziuni cutanate necrotice asociate cu microcirculatiei depreciate si leziune directa a elementelor celulare ale toxinei.
Modificări patomorfologice ale organelor interne de la NL mort (șoc septic) caracterizat printr-un număr mare de cheaguri de fibrină plachetare în vena microcirculației rinichi, ficat, glanda suprarenală, glanda pituitară, tractul gastrointestinal, combinate cu numeroase porțiuni de hemoragie.

Tabloul clinic (clinica) NL (șoc septic)

Tipuri de NL clinice (șoc septic)

Există patru tipuri clinice NL (șoc septic):

Tip - (tipul de obicei severă de școală (șoc septic)). Toxinele afectează în mod direct miocardului. Pentru - ascuțite: AD DS și care se încadrează în creștere rapidă CVP (presiunea venoasă centrală), și există oligurie și acidoza. Inotropizm poate fi menținută prin atribuirea glicozide și agoniști.

Tip A. Toxinele cauzează apariția vasodilatația microvasculatura. Acidoză și oligurie absent, piele - mai cald, BP - mai mare de 70 mm Hg. Art. Tip II A NL (șoc septic) - adesea gram pozitivi etiologie.

Tip B. Similar cu NL tip (șoc septic) II A, cu excepția faptului că atunci când se dezvoltă acidoza și pielea - cianotice și reci. În acest caz, prima prioritate este de a corecta acidoza. tulburări metabolice celulare - severe. Etiologia, agenți patogeni, în principal gram-negative.

Tip. NL (șoc septic) este combinat cu pierderea de lichid bogat în proteine, care penetrează membranele seroase (de exemplu, peritonite, obstrucție intestinală). Împreună cu acidoza korrigirovaniem nevoie de reaprovizionare de pierdere de proteine. Ea - tipul de școală chirurgicală (șoc septic).

Tip. Această școală (șoc septic), rezistente la tratament; acest lucru duce la evoluția celor trei tipuri de școli anterioare (șoc septic) (din cauza eșecului tratamentului). Manifestările severe, combinate cu prezența icter, eșecul mușchiului inimii și valori crescute ale CVP.

Practic destul de dificil să se facă distincția între aceste patru „tipuri“ de școală (șoc septic); Prin urmare, în prezent, se aplică numai la separarea a trei variante clinice.

Sunt 3 faze de dezvoltare NL (șoc septic):

1. timpuriu (, hyperdynamic cald) Faza de hipotensivă NL (șoc septic):

febră (38,4-40 ° C)

frisoane

bcc normal (volumul sanguin)

scăderea rezistenței periferice

se confruntă cu roșu

piele caldă și uscată